慢性心衰合并低钠血症54例临床研究

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1、慢性心衰合并低钠血症54例临床研究【摘要】心衰是一种复杂的临床综合征,是由于各种心脏疾患引起心脏结构和功能的异常,损害心室充盈和/或射血功能,最后导致心室泵血功能低下,引起衰竭心脏进行性恶化和心肌细胞过早死亡的分子异常的临床综合征。在其不断进展及为对抗其发生发展而进行的各种治疗过程中,易造成水电解质和酸碱平衡紊乱,临床上一些医生常重视血钾紊乱的纠正,然而低钠血症是心衰患者常见的并发症之一,其症状常被心衰症状所掩盖,且成为慢性心衰纠正困难的重要因素。【关键词】慢性心衰;低钠血症现就我院2007年1月至2009年10月收治的慢性心衰54例临床特点报告如下。1资料与方法现将我院2007年1月至200

2、9年12月收治的慢性心衰并低钠血症54例患者的临床资料进行分析如下。1.1一般资料5本组均符合国际心脏病学会诊断慢性心功能不全的诊断标准,其中男36例,女18例,平均年龄70±8岁。原发病为风湿性心脏病8例,冠心病28例,高血压心脏病10例,心肌病8例;心功能按NYHA标准分级,Ⅲ级34例,Ⅳ级20例。患者平均住院(10.1±2.3)d。伴重度缺钠者(血钠浓度<120mmol/L)35例,中度缺钠者(血钠浓度120~129mmol/L)19例[1]。排除脑血管病变、颅内占位、内分泌疾患等非心源性疾病引起的稀释性低钠血症。1.2治疗方法在消除诱因,积极治疗原发病及强心、利尿、扩血管等药物抗心衰治

3、疗的基础上,给予纠正低钠血症。首先判断患者属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症,或两种类型同时存在。对缺钠性低钠血症,补钠量=[142mmol/L-血钠实测值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)/17。中度以静滴生理盐水为主,速度不要过快,使血钠4~6d补完所需量;重度应给予3%~5%氯化钠静滴,一般第一天输入补充钠盐量的1/4~1/3,根据患者的耐受程度及血清钠的水平决定下次补钠量。当血钠升至120mmol/L时,改为静脉滴注生理盐水。对稀释性低钠血症患者,应限制进水量,使入水量少于尿量,适当加用利尿剂,以呋塞米等袢利尿剂为首选,轻度患者可逐步恢复正常,中、重度患者应使用

4、3%~5%氯化钠液,一般剂量为5~10ml/kg,每天给予100~150ml缓慢静脉滴注。治疗期间要严密观察心肺功能变化,以调节剂量和滴速,一般以分次补给为宜,否则会引起神经症状和加重心衰[2]。1.3疗效评定5①显效:血钠升至正常、心功能改善Ⅱ级(含Ⅱ级)或恢复正常;②好转:血钠上升,但未恢复正常,心功能改善不足Ⅱ级;③无效:血钠未上升,心功能无改善、加重或死亡。2结果本组显效36例,好转15例,无效3例,其中死亡2例。1例死于急性肺水肿,1例死于心源性休克。3讨论心衰患者的治疗是一个系统连续的过程,规范的治疗可以改善患者的预后,延长生存期。而心衰治疗中极易发生低钠血症,常见的原因有:①慢性

5、心衰患者各脏器功能有不同程度的降低,活动量减少,饮食量下降,本身易存在低钠状态,加上再限制钠盐摄入,很容易出现低钠血症;②肝脏长期处于瘀血状态,肝功能有不同程度受损,对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退,加重钠水潴留。心衰时,心排血量减少,有效循环血量减少,肾血流量及肾小球滤过率降低,使抗利尿激素(ADH)分泌增加,同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,造成钠水潴留,潴水多于潴钠,同时血管紧张素Ⅱ水平升高,刺激口渴中枢,摄水增加,最终造成稀释性低钠血症;③5慢性心衰患者,长期应用利尿剂,加上心衰时儿茶酚胺分泌增加,出汗较多,使钠丢失过多。低钠使渗透压降低,水分进入细胞及组

6、织间液,可造成下列后果:①红细胞肿胀可影响变形能力,引起微循环的瘀滞,加重组织缺氧;②水分进入脑细胞,造成脑水肿;③水分转移进细胞及组织间液内,导致有效循环血量下降,同时低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降,进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低,ADH分泌增加,并激活RAAS系统,使稀释性低钠血症进一步加重,形成恶性循环,造成顽固性心衰。一旦慢性心衰患者合并低钠血症,就应积极的治疗:①静点高渗盐:高渗盐可以迅速提高血浆晶体渗透压,使细胞内及组织间液的水分发生转移,血容量迅速增加,肾脏供血改善,肾小球滤过率增加,排水增加;②适当利尿:渗透性利尿剂分子量较大,不易从毛细血管渗入组织,因此能提高血

7、浆胶体渗透压,使细胞、组织中的水分吸收回血液,使脑水肿减轻,有效循环血量增加,肾脏滤过增加。同时甘露醇可在集合管内形成较高渗透压,形成渗透性利尿,减少水的回收[3]。5对未出现低钠血症的患者应做好预防:①对慢性心衰患者不能一概限盐,应根据患者全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者,应适当限制钠盐的摄入;对纳差、多汗、应用利尿剂者,不要限制钠盐的摄入;②对进食少,

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