心衰合并低钠血症处理

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1、心衰合并低钠血症的处理一、低钠血症的概念低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L。低钠血症可分为：①缺钠性低钠血症；②稀释性低钠血症；②消耗性低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程度和速度。(一)缺钠性低钠血症主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。(二)稀释性低钠血症水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征

2、等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。（三）消耗性低钠血症(特发性低钠血症)多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器”被重调所致。二、心衰合并低钠血症发生的原因①慢性心衰病人由于其带病生存期较长，又大多为老年人，各脏器功能有不同程度的降低，活动量减少，饮食量下降，

3、本身易存在低钠状态，加上再限制钠盐摄入，很容易出现低钠血症。②慢性心衰，尤其右心衰为主者，肝脏和胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入及吸收减少。③心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统，造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最终造成稀释性低钠血症。④肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留。⑤心衰病人，反复应用利尿

4、剂，加上心衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢失过多。⑥医源性因素：给病人大量应用利尿剂，单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血症，也可是稀释性低钠血症或两种复合存在。三、低钠血症的危害水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下，钠离子在细胞外液中浓度较高，是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低，水分进入细胞及组织间液，可造成下列后果：①红细胞肿胀可影响变形能力，引起微循环的瘀滞，加重组织缺氧。②水分进入脑细胞，造成脑水肿。③水分转移进细胞及组织间液内，

5、导致有效循环血量下降，同时低钠又可引起心肌的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性心衰。四、心衰时低钠血症的预防①对慢性心衰病人不能一概限盐，应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者，应适当限制钠盐的摄入；对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要限制钠盐的摄入。②对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水。③

6、对合并低钠的顽固性心衰病人，要在加强心衰治疗的同时补钠，应根据具体病情、血钠水平制定补钠措施，酌情配合利尿、脱水等措施，避免心功能恶化。④避免长期大量应用排钠利尿剂。⑤慢性心衰合并低钠血症者，临床症状往往不典型，易与各脏器瘀血、水肿、周围循环衰竭等出现的症状混淆，临床医生应分析病人是否有引起低钠血症的诱因，注意观察病情，高度警惕低钠血症的发生。⑥在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发生低钠血症的可能。五、心衰合并低钠血症的治疗方法所有患者给予

7、抗心力衰竭综合治疗,针对其他并发症、诱因相应处理,首先判断病人属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，或两种类型同时存在。治疗(缺钠性低钠血症)按补钠量（mmol/L）=(142mmol/L－实测血清钠)×0.2×体重（kg）来计算。治疗(缺钠性低钠血症)轻度患者(血钠130～134mmol/L)增加含钠盐饮食，并减少利尿剂的应用；中度者(血钠125～129mmol/L)以静滴生理盐水为主，速度不宜太快，于4～6天补完所需钠量；治疗(缺钠性低钠血症)重度者(血钠＜125mmol/L)给予3％氯化钠50ｍl每小时1

8、0ｍl静脉泵入，第一天给予补钠量的1/3～1/2，之后再分次补给剩余量，当血钠升至120mmol/L时，改为静滴生理盐水，伴有酸中毒者用5％碳酸氢钠溶液代替部分氯化钠溶液。治疗(稀释性低钠血症)患者予以限制进水量，使水摄入量＜前1天尿量+不显性失水量，并加用利尿剂促进水钠的排泄，轻症病人可逐步恢复正常，中、重度病人同上方法使用3%氯化钠液静脉泵入，同时持续小剂量多巴胺100～200ug