糖尿病及糖尿病酮症资料

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糖尿病及糖尿病酮症资料2.辅助检查分析根据FBG>7．Ommol/L可诊断糖尿病；胰岛自身抗体GAD』继发性糖尿病；OGTT、胰岛素和C肽释放试验示胰岛素分分泌高峰降分泌高峰降低迟提示2型糖尿病；并发症方面，HbAlc9.3％提示患者过去2～3个月血糖水平较高、尿Alb/Cr正常不提示糖尿病肾病、眼科检查示白内障；合并症方面，生化肝功能、血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝，肝炎血清病毒学指标阴性可以排除病毒性肝炎引起的肝功能异常。1.诊断2型糖尿病单纯性肥胖原发性高血压3级高脂血症脂肪肝白内障2.诊断依据(1)病史：54岁女性，近2年有较典型的糖尿病临床表现，且尿常规示尿糖+++：既往有原发性高血压病史s年；其姐有糖尿病病史。(2)体检：高血压、肥胖。(3)辅助检查：FBG>7.Ommol/l-，胰岛自身抗体GAD(一)、ICA（一)、IAA(一)、OGTT十胰岛素、C肽释放试验胰岛素分泌高峰降低并延迟可诊断2型糖尿病；生化肝功能、血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝。3.鉴别诊断(1)尿糖假阳性：①非葡萄糖尿：果糖、乳糖、半乳糖等也可与斑氏试剂中的硫酸铜呈阳性反应。如妊娠后期乳腺合成乳糖，但未被利用，可从尿中排出妊娠期乳糖尿。用葡萄糖氧化酶试剂可加以区别；②还原性物质：维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等也与斑氏试剂中的硫酸铜呈假阳性反应。(2)肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。可见于① 各种先天或获得性原因（如Fanconi综合征，肾小管酸中毒，家族性肾性糖尿）引起肾小管损害，使肾小管重吸收葡萄糖功能减退，而肾小球滤过率正常；②妊娠时肾小球滤过率增加，而肾小管重吸收作用增加相对不足。(3)一过性高血糖：①少数正常人由于一次摄入大量糖类食物，食后1/2～1小时血糖过高，食后2小时出现糖尿，其他时间血糖正常，尿糖阴性，糖耐量正常。易发生于长期饥饿状态下摄人大量糖类，胰岛素分泌第一时相不足】②甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，也可引起进食后1/2～1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和餐后2小时血糖正常；③弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后1/2～1小时血糖可高于正常，出现糖尿，但FPG偏低，餐后2～3小时血糖正常或低于正常；④急性应激状态时[，胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。（4)药物：噻嗪类利尿剂、呋塞米、阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素、口服避孕药、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。(5)继发性糖尿病①内分泌疾病：库欣综合征、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症（或巨人症）、甲亢和胰高糖素瘤可分别因皮质醇、：儿茶酚胺、生长激素、甲状腺激素和胰高糖素分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。此外，长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。详细询问病史，注意起病经过的特殊性，全面、细致的体格检查，配合必要的实验室检查，一般不难鉴别。② 胰腺疾病：慢性胰腺炎，胰腺肿瘤，胰腺切除术后及胰腺囊性纤维化等胰腺外分泌疾患，可导致胰岛素缺乏而发生糖尿病。患者常有肠道吸收不良、脂肪泻等症状，通过病史、有关实验室和特殊检查有助于鉴别。②代谢性疾病：血色病是一种铁代谢病，70％患者合并糖尿病，常伴有皮肤色素沉着、心脏病变、肝肿大和肝硬化，血清铁、血清铁饱和度及铁蛋白升高、去铁氧胺试验阳性具有诊断意义。肝糖原累积病、遗传性高脂血症等亦可伴有糖代谢异常。1.治疗原则以糖尿病教育、患者自我血糖监测相配合，饮食和运动疗法为基础，适当选用药物，做到早期预防、长期坚持、综合治疗<除控制血糖外，还需降压、调脂、抗凝等）和治疗措施个体化，使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，预防急性并发症，防止或延缓慢性并发症，维持良好的劳动、学习能力，延长寿命，降低病死率。2．治疗方案(1)糖尿病教育(2)自我血糖监测(3)饮食治疗总量平衡稳定：营养物质合理搭配，适应正常生理需要；禁忌甜食，鼓励高纤维；三餐合理分配，进食定时定量，长期坚持。(4)适量运动（5)药物治疗①口服降糖药物胰岛素适应证：所有非2型糖尿病；口服降糖药控制不佳的2型糖尿病；糖尿病患者伴有各种应激状态者；糖尿病患者存在急性并发症或严重慢性并发症者。c.胰岛素使用原则：小剂量开始，个体化，根据血糖调节剂量。d.胰岛素使用方法：补充治疗和替代治疗。f.胰岛素使用的副作用：低血糖反应、胰岛素抵抗、过敏反应、水肿、屈光不正、脂肪营养不良等 3.治疗分析(1)糖尿病个体差异较大，治疗时应充分个体化。一方面要考虑病人的症状、体重、血糖、血脂以及其他化验和检查结果，同时还要考虑到他们的职业、生活习惯、经济条件以及周围环境，通过综合归纳、分析制定切实可行的药物治疗方案。(2)磺脲类药物通过与胰岛B细胞膜上的磺脲类受体结合，促进胰岛素释放，同时改善其受体和受体后缺陷。本类药物可引起少数人的胃肠道反应，白细胞减少，皮肤过敏反应以及肝．胆病变，因此，要提高警惕，一旦出现应停药，改用其他类型的药物。此外，还应注意磺脲类与其他药物作用。如常用的水杨酸、磺胺类药，保泰松、利舍平、B受体阻滞剂等都会因减弱葡萄糖异生，降低药物在肝和肾的排泄等机制而增加发生低血糖反应的机会。反之，噻嗪类药物、呋塞米、糖皮质激素、甲状腺素等等，因抑制胰岛素释放，或拮抗胰岛素作用等，使血糖升高，降低磺脲类口服降糖药的疗效。(3)双胍类药物通过增加外周组织（例如肌肉、肝脏等）对葡萄糖的摄取、抑制糖原异生、糖原分解等作用来改善糖代谢、降低体重。但应用后可能会有胃肠道反应，如口苦，金属味，厌食，恶心、呕吐、腹泻等，可以进餐时同服，减少反应。如果出现皮肤过敏反应，可以停药，改用其他药物。同时患有肝、肾功能不全，心功能不全病人，由于易发生乳酸酸中毒，故不应使用此类药物。(4)葡萄糖苷酶抑制剂能够可逆性竞争性抑制小肠刷状缘上的a葡萄糖苷酶，使淀粉类分解为麦芽糖、葡萄糖的速度和蔗糖分解为葡萄糖的速度减慢，延缓糖的吸收，从而降低餐后血糖。本药应在进餐第一口饭时服用，副作用包括腹胀、腹泻、肠鸣音增强、排气过多。因此，胃肠功能障碍者不宜应用，也不宜用于孕妇、哺乳期及儿童，对于肝功能不正常者也应慎用。 (7)2型糖尿病病人如果药物的疗效不佳或同时发生心、肝、胃、肾等器官组织并发症时，或病人同时合并感染、分娩、手术、外伤等合并症时，必须使用胰岛素。病情好转后可以根据病人的情况改用口服降糖药。近年来，有学者提出早期使用胰岛素治疗初发2型糖尿病患者，迅速控制高血糖，以减少高血糖对胰岛B细胞的毒性作用，并促使其处于休息状态，有利于其功能恢复并有效治疗糖尿病r(10)在采用强化胰岛素治疗方案时，如果发现空腹血糖较高，不易控制，除考虑胰岛素剂量不足外，还要注意有以下可能：①黎明现象：即夜间胰岛素量不足或黎明时可能伴有皮质醇，生长激素等对抗激素分泌增多，致清晨高血糖；②Somogyi反应：即夜间因发生低血糖所致的反应性高血糖。前者可调整胰岛素剂型或治疗方案，如加用或延迟用晚餐前或睡前胰岛素，后者提示胰岛素用量过多或进餐量不够，可似减少晚餐胰岛素用量。后复查FBG6.6rnmol/L、PBG7.5mmol/L,HbAlc6.6%、血压130/80mmHg、ALT65.9U/L、AST46.8U/L、血脂CHOL5.08mmol/L、TG2.68mmol/L。糖尿病酮症酸中毒(1)在糖尿病患者出现昏迷的病史采集中，应注意了解昏迷出现的诱因、程度和伴随症状，以及糖尿病的治疗情况，初步确定糖尿病相关性昏迷和无关性昏迷，前者包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗状态、乳酸酸中毒、低血糖症，后者包括脑血管意外、肺性脑病、肝昏迷和尿毒症等。 (2)进一步的体格检查及辅助检查要侧重于这几项疾病的鉴别。青少年发病或有糖尿病病史者，在感染、胰岛素剂量不足或中断、应激、妊娠和分娩、胰岛素耐药性、胰岛素拮抗激素过多、进食碳水化合物不足等诱因下，出现原有糖尿病症状加重、厌食、恶心、呕吐、呼吸深速、呼气中有烂苹果味、脱水征和神经精神症状，伴高血糖、尿酮体阳性，但血渗透压正常或轻度升高，提示DKA;老年患者，有或无糖尿病病史，在感染，急性胃肠炎、脑血管意外等诱因出现脱水貌、神经和精神症状，伴有高血糖、高血钠、高渗透压，但无酮症，提示糖尿病非酮症性高渗综合征；糖尿病患者有肝肾功能不全、低血容量性休克、心力衰竭、饮酒等病史，服用双胍类药物，出现厌食、恶心、昏睡等症状，血乳酸升高提示糖尿病乳酸酸中毒；糖尿病患者有注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史，出现饥饿感、多汗、心悸、手抖等症状，伴血糖显著降低，提示糖尿病低血糖症1其他还包括脑血管意外、肺性脑病、肝昏迷、尿毒症等引起的昏迷，应注意排除。查体特点：①P120次／分、R30次/分、Bp150/80mmHg;②嗜睡、脱水貌、全身皮肤干燥、鼻翼扇动，口唇轻度发绀，咽部明显充血，双侧扁桃体1度肿大；③呼吸深大、频率30次/分，两肺呼吸音粗、心率120次／分。(2)以上特点提示：昏迷、酸中毒、脱水、扁桃体炎。2.辅助检查分析根据随机血糖25.3mmol/L、尿常规酮体3+、蛋白质trace、葡萄糖3+，血气分析pH7.14、HC048mmol/L、BE-10.5mmol/L，可确诊为DKA;生化肾功能Urea升高而Cr正常提示肾前性脱水；血常规WBC11.0×109/L、N78%提示存在感染；血HbAlcii.o％提示近2～3个月该患者血糖控制较差；血IAA(+)与患者使用胰岛素治疗有关；全胸片、腹部B超、尿白细胞正常可以排除肺炎、胆道感染和泌尿道感染。尿Alb/Cr轻度升高，应在半年内复查3次，若2次>30mg/g且<300mg/g，提示糖尿病肾病尿微量白蛋白尿期。【诊断与鉴别诊断】 1.诊断2型糖尿病糖尿病酮症酸中毒上呼吸道感染高血压（高危组）2．诊断依据(1)病史：明确2型糖尿病史，并使用胰岛素治疗，平时FBG8～lOmmol/L、PBG10一15mmol/L左右；病前有明显诱因，并出现食纳减退、恶心呕吐症状，4小时前出现神志不清。(2)体检：P120次／分、R30次/分、Bp150/80mmHg;嗜睡、脱水貌、全身皮，肤干燥、鼻翼扇动，口唇轻度发绀，咽部明显充血，双侧扁桃体1度肿大】呼吸深大、【．频率30次/分，两肺呼吸音粗、心率120次/分。(3)辅助检查：随机血糖25.3mmol/L、尿常规酮体3+、葡萄糖3+，血气分析pH7.14、HC03-8mmol/L、BE-10.5rrrmol/L;血常规WBC11.OX109/L、N78％提示存在感染；3.鉴别诊断（1)糖尿病非酮症性高渗综合征：多发生于老年人，尤其是肾功能不全者，有或无尿病病史，常有感染、急性胃肠炎、脑血管意外等诱因，有脱水貌、神经和精神症状，伴有高血糖、高血钠、高渗透压，但无酮症。(2)糖尿病乳酸酸中毒：常有肝肾功能不全、低血容量性休克、心力衰竭、饮酒、 服双胍类药物等病史，起病较急，有厌食、恶心、昏睡及伴发病症状，血乳酸升高可明确诊断。(3)糖尿病低血糖症：有糖尿病史，有注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史，起病急（以小时计)，有饥饿感、多汗、心悸、手抖等症]宦状，血糖2.8mmol/L可明确诊断。(4)其他：如脑血管意外、肺性脑病、肝昏迷、尿毒症等，根据基础疾病和相应检查可明确诊酾1.治疗原则大量补液、小剂量胰岛素持续输注、纠正电解质及酸碱失衡、去除因、积极防治并发症和感染。①输液：通常使用生理盐水，第1个24小时输液总量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。如无心力衰竭，开始2小时内输入1000)一2000ml，第2~，6小时约输入1000一2000ml。休克者应输入胶体溶液并加用其他相应措施。）当血糖降至13.9mmol/L左右时改输5％葡萄糖液加普通胰岛素（按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。清醒患者应多饮水。②胰岛素治疗：小剂量速效胰岛素(0.lU/kg.h）持续输注，如治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。血糖下降速度以每小时3.9～6.Immol/L为宜。尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或4～6小时皮下注射胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。③纠正电解质及酸碱失衡：血pH低于7.1时，应给予5％NaHCO治疗。如治疗前血钾水平已低于正常，即刻补钾；如治疗前血钾正常，每小时尿量在40rnl以上，可在输液和胰岛素治疗的同时补钾；如每小时尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补；如治疗前血钾水平高于正常，暂不补钾。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。．④并发症处理：积极抗休克、防治脑水肿、心力衰竭、心律失常和肾衰竭。