糖尿病与勃起功能障碍

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1、糖尿病与勃起功能障碍南京医科大学一附院狄福松男子勃起功能障碍(erectiledysfunction,ED)是指持续不能达到或维持充分的勃起，以获得满意的性生活。ED又称阳萎,但阳萎一词不能说明具体机制，且对男子是一种贬意，1993年美国NIH建议改为ED.ED是常见病，但其确切的患病率尚难肯定，这是由于被调查对象、年龄、民族、文化背景、ED判断程度（部分性或完全性ED）不同而差异很大。美国一项调查40-70岁男子ED患病率达52%，且与年龄、吸烟、抑郁、DM和心血管疾病正相关。ED是常见病，但约有90%的ED患者未到医院就诊，为

2、什么？（1）患者孤僻或自我封闭、自卑感，羞于到医院就诊；（2）目前许多医院疗法可能为创伤性，病人难以接受；（3）误认为非医院途径治疗，隐私可以保证。因此，正确宣传和引导ED病人，到正规医院就诊和治疗，使其尽可能恢复正常男性性功能，提高生活质量，维护婚姻和巩固家庭稳定。DM是常见内分泌代谢疾病，DM伴ED很比非糖尿病男子早10~15年，糖尿病男子患病率35%~75%，比普通人群高。见下图中国男性ED情况ED在中国的患病率为26.1%，其中40岁及以上年龄段为40.2％。张庆江朱积川中国男科学杂志2003(17);3:：191－19315.624.525.

3、143.465.370.6020406080<3031-4041-5051-6061-70>70年龄（岁）患病率（％）慢性疾病与ED的关系SandMetal.ISSIRMeeting,Montreal2002高血压高血脂/高胆固醇血症糖尿病焦虑/抑郁心绞痛不伴有基础疾病伴有基础疾病平均报告ED（％）1314141414263126392601020304050n=6023n=5018n=1637n=2505n=4183勃起的产生和维持所需因素（1）性欲和觉醒（arousal）（2）适当的睾酮水平和内分泌功能（3）阴茎的解剖正常（4）动脉血流正常（5）静

4、脉闭塞机制正常（6）完整的自主神经（植物神经）和感觉神经途径根据阴茎血液动力学改变，勃起可分为5期1期（隐伏期）：阴茎动脉血流量增加2-3倍，但阴茎海绵体内压力尚无改变；2期（膨胀期）：阴茎静脉血流量逐渐减少，阴茎海绵体内压力增加，阴茎变长膨胀。3期（勃起期）：阴茎海绵体内压力90-100mmHg,恰低于收缩期血压，动脉血流稳定，静脉血流最小；4期（强硬期）：阴茎坚挺，阴茎海绵体内压力高于动脉收缩压，性高潮，射精。5期（消退期）：阴茎硬度和膨胀消退，这是由于动脉血流量减少，静脉血流闭塞机制消除，阴茎恢复疲软状态。勃起的机制阴茎勃起是由于生殖器官局部深觉

5、刺激（反射性勃起）和大脑接受或生死的心理刺激（心理性勃起）所引起。视觉刺激特异性脑区（颞下皮层，在脑岛，在额下皮层和左前叩带皮层）可引发性唤起。输入信号通过神经轴突进入脊髓的胸腰交感中枢和骶副交感中枢。生殖器官皮肤的体神经感觉信号汇入阴部神经是反射性勃起的输入支，骶髓（S2-S4）副交感神经纤维构成反射弧的输出支，支配阴茎平滑肌。阴茎动脉和海绵体小梁平滑肌舒张即引发勃起动脉舒张使进入窦状隙的血流增加，不梁平滑肌松弛使窦状隙扩张，蓄积大量血液使阴茎充血，小梁平滑扩张挤压白膜，白膜下静脉丛闭合，造成窦状隙压力增大，血液外流阻断，使阴茎坚挺。阴茎平滑肌收缩引

6、起阴茎消肿，交感神经激活使螺旋动脉和小梁平滑肌张力增加，动脉血流减少，窦状隙萎缩，白膜下静脉压迫解除，静脉血流增加，阴茎回复疲软状态。阴茎勃起的调节勃起组织和会阴部平滑肌的自主神经性（交感和副交感）和体神经（感觉和运动）调节阴茎勃起，阴茎的三套外周神经支配分别是交感神经、副交感神经和阴部神经。交感神经（T10~12）通过腹下神经支配海绵体、前列腺和膀胱颈、使阴茎消肿和维持疲软状态。肾上腺素神经兴奋使动脉和海绵体小梁平滑肌收缩，是阴茎消肿和维持疲软状态的关键环节。副交感神经起源于脊S2-4中间内侧核的副交感神经，是支配阴茎的主要兴奋性纤维，使阴茎血管扩张

7、和勃起。血管活性肠肽（VIP）和一氧化氮（NO）是非肾上腺素能、非胆碱能（NANC）在调节勃起方面起一定作用。西地那非（Sidenafil）又称万艾可（Viagra）是强烈的PDE与抑制剂，使NO/CGMP途径刺激因子，诱导平滑肌松弛，有效治疗ED。胆碱能神经作用于节前毒蕈碱受体，抑制肾上腺素能神经活动。因此α1-肾上腺素能受体拮抗剂（如育亨宾和酚妥拉明）治疗ED有一定疗效。还有非神经性调节因子，如内皮素、前列腺素、NO和氧参与阴茎勃起的调节。ED的病因分类ED的常见原因表器质性ED神经原性：脊柱裂、脊髓损伤、横贯性脊髓炎、脊髓、多发性硕化症、震颤性麻

8、痹、外周神经病变、酒精中毒血管性：闭塞性血管病、静脉漏、主动脉闭塞（Leriche）综合征内分