小儿急性胰腺炎临床诊治体会

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1、小儿急性胰腺炎临床诊治体会急性胰腺炎(acutepancreatitis)是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活,而发生胰腺自身消化的化学性炎症为主的疾病。其发病原因多种多样，共同特征为突然发作的上腹剧痛、呕吐和血清淀粉酶增高。发病与胰液外溢入胰腺间质及其周围组织有关,疾病初期常易被忽视或误诊。近年来小儿急性胰腺炎(AP)的发病率是逐年上升的趋势，其病因，临床特点和诊疗与成人有所不同。我院自2004年1月至2006年12月共收治AP患儿16例，占同期住院患儿0．8％，现将该病诊治体会报告如下。1临床资料1．1一般资料16

2、例中男性10例，女性6例，年龄2~13．2岁，平均9岁。1．2临床表现主要症状为上腹部疼痛，多呈持续性，并常伴恶心、呕吐。呕吐物为食物与胃、十二指肠分泌液。严重病例除急性重病容外，可有脱水及早期出现休克症状，并因肠麻痹而致腹胀。由于胰腺头部水肿压迫胆总管末端可出现黄疸，但在小儿则罕见。轻度水肿型病例有上腹压疼（心窝部或略偏左侧），可能为腹部唯一体征。严重病例除腹胀外，腹部有压痛及肌紧张而以心窝部为最明显。个别病儿的脐部或腰部皮肤呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛细血管出血所致。4本组病例腹痛12例，呕吐12例，发热10例

3、，腹泻5例，黄疸2例，腹部压痛10例，反跳痛4例，腹膜刺激征3例，肠鸣音减弱3例。1．3辅助检查血淀粉酶(Ams)测定用对酶基苯酚麦芽糖法，正常值0~95u／L。16例中血Ams增高10例，其中5例＜200u／L，4例＜500u／L，1例最高达1024u／L；尿Ams检查(方法同上，正常值0~490u／L)，16例中增高9例，其中5例＜800u／L，3例＜1000u／L，1例最高达6050u／L，血钙检查4例＜1．87mmoL／L，腹部B超检查胰腺异常7例，胆总管囊肿1例，CT检查胰腺异常4例。1．4诊断：1.4.1临床症状

4、多发生在4岁以上小儿，主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。小儿急性胰腺炎1.4.2淀粉酶测定常为主要诊断依据，若用苏氏（Somogyi）比色法测定，正常儿均在64单位以下，而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高，小儿急性胰腺炎并逐渐上升，24~28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化，但发病后升高较慢，病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓，且受肾功能及尿浓度的影响，故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时，淀粉酶也可升高，很少超过300~500单位。1.4.3血

5、清脂肪酶测定在发病24小时后始升高，持续高值时间较长，可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0.5~1U（comfort）。41.4.4腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者，难与其他原因所致腹膜炎相鉴别，如胰腺遭到严重破坏，则血清淀粉酶反而不增高，更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多，可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质（血性、混有脂肪坏死）及淀粉酶测定有助于诊断。1.4.5B型超声波检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值，前者显示胰腺明显增大，后者显示囊性肿物与胰腺相连。1．5治疗全组给抗生素头孢他啶或头孢噻肟或氯林可霉素，并加

6、用甲硝唑抗厌氧菌，禁食1~15天，平均7天，抑制胰酶分泌：阿托品0．01mg／kg／次Q8hiv，西味替丁6~10mg／kg／次Q12hiv；维持水电解质及酸碱平衡治疗；腹胀者给予胃肠减压；禁食超过3天者给予脂肪乳剂和胃肠外营养，3例症状较重者给予善宁0．05~0．1mg／次iv，Q8h治疗。1．6病程最短5天，最长16天，平均10天。2结果痊愈出院15例，1例先天性胆总管囊肿转到外科手术治疗痊愈出院，全部病例无后遗症发生。3预后4急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3~7天后，症状消失，逐渐痊愈。出敌国、坏死型胰腺炎则病情严重，

7、病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。小儿急性胰腺炎比较少见，发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围组织有关。现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起，仍有30%病例找不到病因。有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3~7天后，症状消失，逐渐痊愈。出血型、坏死型胰腺炎则病情严重，病程较长，可因休克死亡，亦可形成局限性脓肿，并可后遗假性胰腺囊肿。4讨论过去普遍认为小儿AP发病率不高，对

8、小儿AP的认识和警惕性不高，误诊率较高，文献报道误诊达18．19％［1］，本组病例显示AP占3年住院患儿的0．8％，即AP患儿并不少见。我们认为小儿AP的诊治体会有以下几点：①小儿AP症状不典型，婴幼儿更以哭闹为主，查体不配合，腹痛、压痛、反跳痛、呕吐是常见表现；②血尿Ams增高是诊断小儿