小儿急性胰腺炎临床诊治体会论文

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1、小儿急性胰腺炎临床诊治体会论文急性胰腺炎(acutepancreatitis)是由于各种原因引起胰腺消化酶在胰腺内被激活,.freels)测定用对酶基苯酚麦芽糖法,正常值0~95u/L。16例中血Ams增高10例,其中5例<200u/L,4例<500u/L,1例最高达1024u/L;尿Ams检查(方法同上,正常值0~490u/L),16例中增高9例,其中5例<800u/L,3例<1000u/L,1例最高达6050u/L,血钙检查4例<1.87mmoL/L,腹部B超检查胰腺异常7例,胆总管囊肿1例,CT检查胰腺异常4例。1.4诊断:1.4.1临床症状多发生在4

2、岁以上小儿,主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹压痛。小儿急性胰腺炎1.4.2淀粉酶测定常为主要诊断依据,若用苏氏(Somogyi)比色法测定,正常儿均在64单位以下,而急性胰腺炎患儿则高达500可增高。血清淀粉酶值在发病3小时后即可增高,小儿急性胰腺炎并逐渐上升,24~28小时达高峰以后又渐下降。尿淀粉酶也同样变化,但发病后升高较慢,病变缓解后下降的时间比血清淀粉酶迟缓,且受肾功能及尿浓度的影响,故不如血清淀粉酶准确。其他有关急腹症如肠穿孔、肠梗阻、肠坏死时,淀粉酶也可升高,很少超过300~500单位。1.4.3血清脂肪酶测定在发病24小时后始升高,持续高值

3、时间较长,可作为晚期病人的诊断方法。正常值为0.5~1U(fort)。1.4.4腹腔穿刺严重病例有腹膜炎者,难与其他原因所致腹膜炎相鉴别,如胰腺遭到严重破坏,则血清淀粉酶反而不增高,更造成诊断上的困难。此时如腹腔渗液多,可行腹腔穿刺。根据腹腔渗液的性质(血性、混有脂肪坏死)及淀粉酶测定有助于诊断。1.4.5B型超声波检查对水肿型胰腺炎及后期并发胰腺囊肿者的确诊有价值,前者显示胰腺明显增大,后者显示囊性肿物与胰腺相连。1.5治疗全组给抗生素头孢他啶或头孢噻肟或氯林可霉素,并加用甲硝唑抗厌氧菌,禁食1~15天,平均7天,抑制胰酶分泌:阿托品0.01mg/kg/次

4、Q8hiv,西味替丁6~10mg/kg/次Q12hiv;维持水电解质及酸碱平衡治疗;腹胀者给予胃肠减压;禁食超过3天者给予脂肪乳剂和胃肠外营养,3例症状较重者给予善宁0.05~0.1mg/次iv,Q8h治疗。1.6病程最短5天,最长16天,平均10天。2结果痊愈出院15例,1例先天性胆总管囊肿转到外科手术治疗痊愈出院,全部病例无后遗症发生。3预后急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3~7天后,症状消失,逐渐痊愈。出敌国、坏死型胰腺炎则病情严重,病程较长,可因休克死亡,亦可形成局限性脓肿,并可后遗假性胰腺囊肿。小儿急性胰腺炎比较少见,发病与胰液外溢入胰脉间质及其周围

5、组织有关。现多认为与病毒感染、药物、胰分泌管阻塞以及某些全身性疾病或暴饮暴食有关。至少半数以上是由腮腺炎病毒或上腹部钝伤引起,仍有30%病例找不到病因。有关资料认为急性胰腺炎有着急性微循环障碍的病理生理过程。急性胰腺炎五般经过非手术疗效约3~7天后,症状消失,逐渐痊愈。出血型、坏死型胰腺炎则病情严重,病程较长,可因休克死亡,亦可形成局限性脓肿,并可后遗假性胰腺囊肿。4讨论过去普遍认为小儿AP发病率不高,对小儿AP的认识和警惕性不高,误诊率较高,文献报道误诊达18.19%[1],本组病例显示AP占3年住院患儿的0.8%,即AP患儿并不少见。我们认为小儿AP的诊

6、治体会有以下几点:①小儿AP症状不典型,婴幼儿更以哭闹为主,查体不配合,腹痛、压痛、反跳痛、呕吐是常见表现;②血尿Ams增高是诊断小儿AP的主要依据,而B超、CT因小儿查体不配合,哭闹,肠胀气等检查阳性率不高;③小儿AP治疗应采取以禁食为主的综合治疗;④对于重症善宁治疗效果满意;⑤禁食超过3~5天者应给予胃肠外营养治疗。

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