急性心肌梗死合并心源性休克治疗策略的选择

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1、急性心肌梗死合并心源性休克　治疗策略的选择　　急性心肌梗死合并心源性休克　治疗策略的选择　　　以下内容需要回复才能看到　北京朝阳医院心脏中心  王乐丰  刘宇　　　　一、概论　　心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15%~25%。同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90

2、％。就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40%。　　近二三十年来，由于血液动力学以及代谢方面监护的开展，大大增加了对心源性休克的病理生理机制的认识。一些新治疗技术的发展，如辅助循环装置及心脏外科手术等，虽取得了一定的效果，但患者病死率未见明显下降，世界各心脏中心病死率最低者仍超过50%，大规模临床观察（GUSTO-I）数据显示：近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心源性休克的发生率有所降低。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施发展到

3、积极使用有创介入治疗，从而降低了心源性休克的死亡率。　　二、心源性休克的发病机制　　心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。　　1、心肌部分坏死致心输出量降低　　缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。　　Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列

4、病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。　　急性心肌梗死合并心源性休克时，心室充盈压增高，由于充盈压上升，使心内膜下的心肌灌注进一步减少。如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环。　　2、心肌收缩运动不协调　　梗死部位的心肌本身不能很好地收缩，在心梗发生早期，梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。这种不协调的心室收缩现象，严重影响心脏做功。如果左心室有大片心肌梗死，

5、剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。　　3、心肌抑制因子　　Glenn等证实在心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。MDF为一多肽类，可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。　　4、心律失常　　缺血心脏适应较大范围心率变化的能力明显减弱。急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量减低的原因，或使已经降低的心输出量进一步减少。　　5、其它　　

6、恶心、呕吐、大量失水导致血容量不足，异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。　　三.治疗策略的选择　　1、早期诊断　　心源性休克的病死率颇高，大约半数患者死于休克发生后10h之内。因此，临床应尽可能早期识别心源性休克，在形成不可逆的代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前开始病因治疗至关重要，目的是使心排血量达到保证周围器官有效灌注的水平。　　心源性休克的特征：　　①严重的基础心脏病表现；　　②体循环衰竭表现。持续性低血压、少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现；　　③血流动力学指标变化。动脉压（ABP）＜80mmHg；中心静脉压（CVP）正常或偏高；心输出量

7、(CO)极度低下；　　④其他。常见呼吸深快；心率＞100次/分（并发Ⅱ度或完全房室传导阻滞者例外）；尿量≤30ml/h。　　临床上肺瘀血和低血压同时存在时可初步判断心源性休克的存在。　　2、维持生命体征　　心源性休克的对症治疗要求达到以下指标：动脉平均压维持在70~80mmHg；心率90~100次/min；左心室充盈压20mmHg，心脏做功降低。最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PaO2）和血压、尿量可以作为病情转归的判定指标。　　①输液：点滴液体速度则可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血