慢性肾衰竭患者血清白介素-6和IV型胶原的研究.doc

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1、慢性肾衰竭患者血清白介素-6和IV型胶原的研究作者：朱丽萍陈日秋徐丽珍徐玉萍【关键词】慢性肾衰竭　　慢性肾衰竭（CRF）是各种原发、继发性肾脏疾病的共同转归，影响CRF的因素很多。作者旨在探讨CRF各时期致炎因子血清白介素6(IL-6)和致纤维化因子IV.c的变化及两者的相关性。　　1资料与方法　　1.1一般资料2004年4月至2006年7月实验组CRF患者130例（CRF的诊断标准及分期按1992年6月修订的诊断标准执行［１］），男74例，女56例；年龄18～65岁。分为4组。A组：慢性肾功能不全、肾功能代偿期，血肌酐

2、(Scr)140.2～174.9μmol/L，肌酐清除率(Ccr)50～80ml/min，共32例，男19例，女13例；年龄18～60岁。其中原发性慢性肾小球肾炎15例，IgA肾病9例，肾病综合征5例，慢性肾盂肾炎3例。B组：慢性肾功能不全、肾功能失代偿期，Scr186.5～435.8μmol/L，Ccr20～50ml/min，共30例，男18例，女12例；年龄17～65岁。其中原发性慢性肾小球肾炎14例，IgA肾病6例，肾病综合征6例，慢性肾盂肾炎3例，成人多囊肾1例。C组：慢性肾功能不全、肾功能衰竭期，Scr456.

3、3～701.2μmol/L，Ccr　10～20ml/min，共33例，男19例，女14例；年龄18～62岁。其中原发性慢性肾小球肾炎16例，IgA肾病8例，肾病综合征5例，慢性肾盂肾炎4例。D组：慢性肾功能不全、尿毒症期，Scr>707μmol/L，Ccr<10ml/min,共35例，男22例，女13例；年龄17～61岁。其中原发性慢性肾小球肾炎18例，IgA肾病9例，肾病综合征6例，慢性肾盂肾炎2例。实验组的透析病人均在首次透析前抽血检验。对照组为本院健康体检者20例(E组)。　　1.2方法对照组和实验组均

4、晨起空腹采静脉血4ml,分离血清后-30℃保存,同时测定Scr及Ccr。肌酐采用碱性苦味酸法。放免法测定IL-6及IV型胶原,试剂盒分别由北京北方生物研究所及上海海研生物有限公司提供。1.3统计学处理用SPSS软件包，数据以均数±标准差(x±s)表示。　　2结果3　　随着肾脏病变不断发展，肾功能进行性减退，血肌酐不断上升，Ccr急剧下降。CRF各期组患者的Scr、Ccr见表1。CRF患者的IL-6、IV.c的变化见表2。CRF患者与肾功能损害程度关系见表3。　　表1CRF各期组患者的血肌酐、肌酐清除率(x±s)　略　　表

5、2CRF各期组患者的IL-6、IV.c的变化　略　　表3CRF各期组患者IL-6、IV.c与肾功能损害相关系数　略　　本组资料经相关分析显示IL-6、IV.c与Scr呈正的直线相关关系，与Ccr呈负的直线相关关系，CRF分期与IL-6、IV.c均有相关性，rs秩相关系数分别为0.810、0.678，即随着肾功能损害程度的加重，IL-6、IV.c值升高。致炎因子IL-6和致纤维化因子IV.c有相关性，相关系数为0.403。　　3讨论　　健康人外周血单核细胞（PBMC）中无细胞因子的基因表达，不产生炎症因子，但肾功能衰竭时机

6、体内毒性物质的堆积可导致PBMC激活，肾脏清除细胞因子能力降低，使血浆细胞因子水平升高［２］。本结果表明，CRF患者血清IL-6含量明显高于健康对照组，与文献［3］报道一致。考虑与以下因素有关：(1)肾脏局部产生IL-6增加，肾脏疾病时增高的免疫、炎症反应释放IL-6增加，系膜细胞在炎症等刺激下释放IL-6及损伤的肾小管上皮分泌IL-6增加［4］；(2)循环系统产生IL-6增加，CRF时尿毒症相关因子及细菌脂多糖等使PBMC处于激活状，导致IL-6分泌增加。(3)CRF时患者肾脏固有细胞如系膜细胞等在炎症等因素刺激下IL

7、-6受体表达增加，使其效应增加，增高的IL-6具有增强机体免疫炎症反应，免疫炎症反应产生的免疫复合物直接使肾小球通透性增加，同时免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等可吸引炎症细胞，释放炎症因子、蛋白溶解酶、活性氧，导致肾组织损害，IL-6可促进系膜细胞收缩增殖，基质增生，促进肾小球硬化；(4)IL-6可刺激纤维母细胞增生，产生胶原纤维，导致肾脏局部纤维化。　　IV.c是基底膜的主要组成部分，它反映了肾基底膜胶原蛋白的代谢状态，现多认为血清IV.c水平与肾功能受损状态呈正相关［5，6］。CRF时患者肾脏系膜细胞等在炎症

8、等因素刺激下收缩增殖，基质增生，产生大量IV胶原，导致肾脏局部纤维化。本资料结果显示CRF患者血清IV.c含量明显高于健康对照组,且随着肾功能损害程度的加重，IV.c升高，与文献报道一致。作者将致炎因子IL-6和致纤维化因子IV.c做相关分析，提示有显著相关性，提示在CRF时致炎因子IL-6和致纤维化因子IV.c共同