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1、呼吸机相关性肺炎(Ventilator-associated pneumoniaVAP)ContentsVAP的治疗5VAP的诊断标准2VAP的发病机制3VAP的预防措施4VAP的定义与流行病学1气管插管或气管切开新的肺实质感染机械通气48小时后撤机拔管48小时内定义HAP：入院48小时以后发生的肺炎[1]ChinJInternMed,June2013,Vol.52,No.6[2]AmJRespirCritCareMed,2005,171:388~416分期早发VAP晚发VAP发病时间机械通气≤4d机械通气≥5d致病菌敏感菌（MSSA，肺炎链球菌等）MDR/XDR
2、(MRSA、MDR-PA、MDR-AB)预后总体预后好病死率增加定义机械通气时间延长5.4～14.5dICU留治时间延长6.1～17.6d住院时间延长11～12.5d美国：第二位的院内感染经济损失25亿美元JosephNM，SistlaS，DuttaTK，eta1．Ventilator~associatedpneumonia：areview．EurJInternMed，2010，21：360-368流行病学流行病学VAP国外我国发病率6~52%4.7~55.8%病死率14~50%19.4~51.6%ChinJInternMed,June2013,Vol.52,No
3、.6VAP的诊断临床诊断病原学诊断其它：感染生物标志物临床诊断临床表现：(1)体温>38℃或<36℃；(2)外周血白细胞计数>10×109/L或<4×109/L；(3)气管支气管内出现脓性分泌物。(4)胸部X线影像可见新发生的或进展性的浸润阴影--需除外肺出血、急性呼吸窘迫综合征、肺不张、肺栓塞等疾病。2/前三项+第4项VAP的病原学诊断方法气道污染侵入性开胸肺活检经胸肺穿刺吸引肺泡灌洗(BAL)保护性毛刷(PSB)气管内吸引(ETA)（取样快，操作简便）病原学诊断细菌培养PSB：≥103CFU/mlBAL：≥104CFU/mlETA:≥105CFU/ml细菌涂片
4、革兰阳性菌、革兰阴性菌和真菌。≥2％的白细胞内有微生物吞噬为阳性标准1C1B其他诊断手段感染生物标志物PCT动态监测CPIS评分量化评分—CPIS1C参数数值012＋1体温，℃≥36.5且≤38.4≥38.5且≤38.9≥39.0或≤36.0血白细胞，mm3≥4000且≤11000<4000或>11000气道分泌物少量中等大量脓性PaO2/FiO2，mmHg>240或存在ARDS≤240且无ARDS胸片无浸润影弥漫性(或斑片状)浸润局灶性浸润注：总分为10分，CPIS≥5分提示存在VAP(机械通气情况下)LunaC,etal.CritCareMed,2003,31
5、:676-82CPIS在VAP诊治中的应用结果CPIS组（n＝39)常规组（n＝42）P值抗菌药物>3d28%97%0.0001抗菌药物天数3.09.80.0001平均抗菌药物花费$259$6400.0001耐药/二重感染14％38％0.017ICU住院天数9.414.70.0430天病死率13%31%0.06Singhetal.AmJRespirCritCareMed2000,162:505-511机械通气对呼吸道的影响：①插管将口咽部细菌直接带入下呼吸道；②外界细菌绕过上呼吸道防御系统，侵入下呼吸道；③机械通气及吸痰等损伤气管黏膜上呼吸道具有防止细菌侵袭下呼吸
6、道的功能VAP发病机制一、呼吸道防御机制受损消化道返流物、口咽部分泌物及积聚在气管套管气囊上方的脓性液体，含有大量致病菌，通过误吸随时可以进入下呼吸道VAP发病机制二、误吸口咽部分泌物直接侵入肺部气管与气囊之间的间隙气管套管VAP发病机制二、误吸呼吸机管道呼吸活瓣湿化器VAP发病机制三、呼吸机的污染手的污染:检查重症感染患者后手带菌的量可达10-104CFU/ml雾化器污染环境污染:空气、被褥吸痰VAP发病机制四、外源性污染VAP的预防措施ICU的管理ICU的患者进行侵入性的操作较多。应保持室内空气清新、湿润,有条件的地方可实行层流净化,室温保持在22℃左右,相对
7、湿度50%～60%。每月进行细菌学检测,ICU空气菌落<200cfu/m3，物体表面<5cfu/cm2。对耐甲氧西林金葡菌、铜绿假单胞菌、耐万古霉素肠球菌的患者或带菌者应相对隔离。VAP的预防措施最大限度的控制和减少呼吸机的使用从患者病情考虑，能使用无创通气的尽量使用无创呼吸机辅助呼吸，如必须给予插管，优先给予经口气管插管，有创通气期间，应经常唤醒患者并评估拔管指征，尽早拔除经口气管插管。VAP的预防措施体位的护理体位护理是临床工作中一个重要组成部分。为有效预防VAP的发生,可将床头抬高30°～40°。在实际临床护理工作中根据患者病情尽可能采取半卧位,以增加患者舒
8、适度;有利
