医学课件细菌性痢疾（菌痢）

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1、细菌性痢疾重庆医科大学附属第二医院重庆医科大学第二临床学院感染病学教研室1细菌性痢疾（bacillarydysentery，简称菌痢）由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病其基本病理损害为直肠、乙状结肠粘膜的充血、水肿、出血等为主的渗出性炎症改变。临床上以畏寒、发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。2【病原学】痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及43个血清型（含亚型）。国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.8～77.3%），

2、D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。3【病原学】45痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群。日光照射30’、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。【病原学】6各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖），引起发热、毒血症、休克。A群及个别D群可产生外毒素，该外毒素兼具神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用，均参与致病作用。痢疾杆菌易产生耐药性，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。【病原学

3、】7R质粒使细菌产生特异酶抗菌药物失效。当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。【病原学】8【流行病学】传染源：传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非典型菌痢与慢性隐匿型菌痢为重要传染源。传播途径：粪-口途径人群易感性：普遍易感。学龄前儿童与不良卫生习惯有关；成人患者则与机体抵抗力降低有关；加之患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型之间无交叉免疫，重复感染或再感染而反复多次发病。9特征：全年散发，夏秋多见。1、气温条件适合细菌生长繁殖。2、苍蝇多，传播媒介多。3、天热易感者喜冷饮及生

4、食瓜果蔬菜等食品。4、胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，防御能力下降）。【流行病学】10【发病机理】痢疾杆菌正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA阻止细菌吸附侵袭机体抵抗力病原菌数量多时胃胃酸杀灭细菌入侵1112痢菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞内繁殖邻近上皮细胞基底膜固有层继续增殖、裂解，释放内毒素、外毒素局部炎症反应全身毒血症大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状内皮系统消灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见【发病机理】131415当固有层下小血管循环障碍水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经

5、从使肠蠕动增加，从而出现腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌释放外毒素由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，水样腹泻及神经系统症状明显。【发病机理】1617中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。18慢性菌痢1、急性期治疗不及时、不彻底2、机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。19【病理变化】1、急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜

6、坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。20【病理变化】21【病理变化】222、慢性期菌痢：可有轻度充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状。【病理变化】233、中毒性菌痢：结肠局部病变轻，仅有充血、水肿，很少有溃疡，但全身重要器官如大脑、肾脏等则有明显的微血管病变。【病理变化】2425【临床表现】潜伏期：一般为1～3天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。急性菌痢：慢性痢疾：急性典型急性非典型型急性中毒型26急性典型：起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，

7、粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。27少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能，成为中毒型菌痢。28急性非典型型：一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日。29急性中毒型：此型多见