主动脉瓣疾病ppt课件

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1、主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄(AorticStenosis,AS)主动脉瓣的解剖特点病理解剖与病理生理主要累及左心室一.病因和病理①1.风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合,瓣叶纤维化,僵硬,钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。2.退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节，限制瓣口活动，常伴二尖瓣环钙化。一.病因和病理②3.先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄

2、，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期损伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。②先天性AS：单叶瓣，三叶瓣，出生即有狭窄。•4其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SLE。二.病理生理③AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是：LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛左心排血量↓→脑供血不足→晕厥运

3、动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重三.临床表现AS通常为一缓慢进行性疾病＋LA、LV代偿能力强，所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状轻度AS可以无症状，但可猝死男：女=3：1(一)症状：AS三联征心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，与冠心病并存。呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足，少数在休息时发生。晕厥发生机理运动时周围血管扩张而AS限制CO的↑→脑供血不足运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足运动LVSBP↑，激活室内压

4、力感受器→兴奋血管减压反应→周围血管阻力↓→脑供血不足运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回流↓→脑供血不足休息时晕厥,心律失常（Af,AVB,Vf）→CO↓↓猝死,20—25％,反复发生心绞痛和晕厥,急性心肌缺血诱发致命心律失常→VF→停博。AS病人中约5％可无症状猝死（二）体征S1正常S2减弱或消失（S2为单一的肺动脉瓣成分）S1后的收缩期喷射性杂音(响亮而粗糙；递增—递减型收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤)。P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性

5、↓→肥厚的LA有力收缩）（二）体征老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小）主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）四.辅助检查①X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或LV轻大ECG：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改变，电轴左偏，伴室内组滞（LAH），PV1负向，心肌纤维化→胸前导联Q波UCG：主A瓣口面积＜0．5cm2，跨瓣压差＞50mmHg,为手术指

6、征。心导管：＞40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差＞20mmHg可确诊为AS。五.诊断和鉴别诊断典型的体征可以诊断鉴别诊断：⒈AS+AI+二尖瓣损害,多为风心病（RHD）；＜15岁单叶畸形；16—65岁二叶瓣畸形；＞65岁钙化。⒉与特发性肥厚性主动脉瓣狭窄（IHSS）鉴别：杂音相似，但部位不同。AS杂音于胸骨右缘；IHSS于L3—4,且为双峰脉（一次搏动2个峰）随心肌收缩力↑、后负荷↓→狭窄↑、杂音↑。⒊AS与MI的鉴别：“硝酸甘油（NTG）”，AS杂音↑，而MI杂音↓；静点升压药后AS杂音↓，而MI杂音↑。（升压，L

7、V射血阻力↑→前向射血↓→二尖瓣返流↑→MI杂音↑，而AS杂音↓）五.并发症1心律失常10%Af，AVB，致命性心律失常2心脏性猝死有先兆，3感染性心内膜炎不常见，早期多见4体循环栓塞少见，栓子来源：钙化或二叶瓣的微血栓5心力衰竭发生左心衰后，病情进展快6胃肠道出血少见，多见老年患者六.治疗（一）内科治疗1预防感染性心内膜炎预防风湿热，致命性心律失常2无症状轻度狭窄定期复查，3控制心律失常导致的血流动力学后果早期治疗4心绞痛的治疗5心力衰竭的治疗限盐，利尿，强心？（二）外科治疗1人工瓣膜置换重度狭窄(心绞痛，晕厥，心力衰

8、竭)主要指征2瓣膜分离术非钙化，先天性严重AS（三）经皮球囊主动脉成形术适应症：1严重主动脉狭窄心源性休克2严重主动脉狭窄高风险者，手术过度3严重主动脉狭窄妊娠妇女4严重主动脉狭窄拒绝手术者七.预后可多年无症状，但大部分患者进行性加重出现症状后平均寿命：3年晕厥者3年，心绞痛为5年，左心衰＜2年死亡原因；左心衰占70