教学讲稿主动脉瓣疾病

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1、主动脉瓣疾病正常主动脉瓣主动脉瓣叶为半袋形纤维薄膜结构，呈半月形，分三叶左心长轴切面右冠状瓣与无冠状瓣分别附着于主动脉根部的前后壁收缩期开放贴近根壁舒张期关闭瓣叶呈圆弧状延伸，在中间结合收缩期舒张期心底短轴切面前方：右冠状动脉瓣右后方：无冠状动脉瓣左后方：左冠状动脉瓣横断面时：关闭呈“Y”形;开放呈倒三角形主动脉瓣狭窄病因1.先天性：主动脉瓣畸形（单叶、二叶）、瓣上、瓣下及主动脉瓣狭窄。2.后天性：风湿性：退行性：严重钙化二、病理风湿性主动脉瓣狭窄由于主动脉瓣交界处粘连、增厚、硬化、瓣口变小。病理生理风湿、退变、发育畸形→瓣口开放受限→左室血流泵出受阻→左室壁肥厚，失代偿→

2、心搏量下降→心肌缺氧，脑组织缺氧→左室收缩期容量增加→左房压增高→肺静脉淤血→晕厥，呼吸困难。正常瓣口面积为3.0平方厘米临床表现劳动力呼吸困难常见左心室扩大、顺应性降低，左室舒张末压和左房压力上升，引起肺毛压增高和肺动脉高压三大症状：呼吸困难、心绞痛、晕厥超声表现二维超声(1).瓣叶可增厚，回声增强，（退变者）瓣环钙化，瓣口变小（<2cm2），开放受限(<16mm)。(2).单瓣、双瓣畸形，瓣口开放形态改变，呈帐篷样突向主动脉腔，或前后左右开放。（正常三角形开放）(3).左室腔呈向心性肥厚，后期左室扩大(4).升主动脉狭窄后扩张。主动脉瓣狭窄正常主动脉瓣开放主动脉瓣狭窄开

3、放图M型超声心动图(1).主动脉瓣失去六边形盒子样改变，幅度变小，瓣叶增厚，增强，开放幅度小于16mm。(2).主动脉壁重搏波消失。(3).左室壁增厚，室间隔大于13mm。心底波群示主动脉瓣开放幅度小返回收缩期见起自主动脉瓣口的五彩射流束射入主动脉内。彩色多普勒频谱多普勒收缩期在主动脉瓣口可探及负向高速单峰圆钝频谱，峰值大于2m/s(正常1.0—1.7m/s)。诊断要点主动脉瓣增厚，回声增强，开口间距、面积减小。瓣口高速血流束、压差升主动脉出现狭窄后扩张左室壁增厚狭窄程度评价主动脉瓣口最大速度和瞬时压差峰值速度压差瓣口面积(m/s)(mmHg)(cm2)轻度<3.5<501

4、.0~1.5中度<3.5~4.550~700.7~1.0重度>4.5>70<0.7主动脉瓣关闭不全病因主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣和主动脉根部疾患或瓣环扩张所致。主动脉瓣病变：风湿性感染性心内膜炎、先天性主动脉瓣畸形、主动脉瓣粘液性变、主动脉瓣退行性变及结缔组织疾病主动脉根部病变：主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂、马方氏综合征、类风湿性关节炎、长期高血压病、主动脉创伤、梅毒性心血管病变主动脉瓣叶纤维化，增厚，缩短，变形或瓣环扩张→对合不拢→血流通过闭合不拢裂隙→左室→左室容量增加→左室扩张→左室衰竭，搏出量下降→心肌缺血，缺氧→胸闷，心悸。血流动力学改变二、病理风湿性主动脉瓣病变

5、由于瓣叶的纤维钙化、增厚、缩短和变形，舒张期主动脉瓣不能完全关闭。超声表现二维超声1.直接征象（明确病因）：(1).风湿性：主动脉瓣增厚，增强，瓣叶呈不规则团状、点状强回声，关闭时见裂隙。(2).畸形：失去“Y”字形结构（舒张期短轴观）。(3).脱垂：舒张期瓣膜超过关闭连线突向左室流出道（长轴观）。间接征象：(1).具有左室容量负荷过重表现，左室增大，室壁运动增强。(2).若主动脉返流冲击二尖瓣前叶，导致二尖瓣前叶相对开放受限。主动脉瓣关闭不全M型超声心动图(1).主动脉瓣关闭时不能合拢，关闭线呈双线、多条线，裂隙大于1mm。(2).二尖瓣前叶因受到主动脉返流的冲击，舒张期

6、二尖瓣前叶呈振动曲线波。(3).主动脉壁主波增高，重搏波低平或消失，左室扩张。心底波群示主动脉关闭呈双线二尖瓣波群示二尖瓣舒张期扑动波彩色多普勒超声左室流出道内出现舒张期返流信号返流束起自主动脉瓣环，向左室流出道内延伸返流信号起自等容舒张期，持续至等容收缩期未主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全血流图主动脉瓣关闭不全血流图主动脉瓣关闭不全血流图频谱多普勒舒张期：正向湍流频谱诊断要点主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶对合处存在缝隙左室内径增大主动脉增宽，主波增高，重搏波变低二尖瓣前叶舒张期可出现快速扑动波彩色多普勒显示舒张期左室腔内起自主动脉瓣的反流束，频谱多普勒可探及反流频谱反流程度

7、判定1.反流束长度轻度：局限于LVOT，不超过MV前叶瓣尖中度：MV前叶瓣尖至乳头肌水平重度：超过乳头肌水平2.反流束与LVOT宽度之比轻度<25％中度25～65％重度>65％