抗动脉粥样硬化药

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1、1调血脂药与抗动脉粥样硬化药周四桂广东药学院药理系动脉粥样硬化是动脉硬化性血管病中最常见的一种。动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样。引起管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。2病理生理1．脂质条纹病变2．纤维斑块病变3．复合病变脂质条纹病变早期病变、局限于内膜纤维斑块病变：AS最具特征性病变纤维帽（外），脂质池（内）复合病变：纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓氧化应激与动脉粥样硬化ATVB.2005;25:29-38.7动脉粥样硬化最终导致心脑血管疾病9•动脉粥样硬化的病因、病理复杂，现已知与脂质代谢紊乱、血栓形成、内皮受损等有关高脂蛋白血症与动脉粥样硬化的形成

2、密切相关10发病机制未完全阐明：脂肪浸润学说：脂质代谢失常→血浆中的胆固醇、甘油三脂、磷脂等脂质沉积在动脉内膜上→与其他成分一起形成粥样斑块→造成动脉管腔狭窄，同时动脉壁增厚、硬化。11血脂的概述:1.血脂是血浆中所含的脂类2.包括:(1).胆固醇胆固醇酯总胆固醇(Ch)游离胆固醇(TC)(2).甘油三脂(TG)-又称:三酰甘油(3).磷脂(PL)(4).游离脂肪酸(FFA)12血脂的转运:血脂与载脂蛋白（apo）结合→形成脂蛋白（LP）→才能溶于血浆，并进行转运和代谢13利用超速离心法，脂蛋白可分为：乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LD

3、L）中间密度脂蛋白（IDL）高密度脂蛋白（HDL）：动脉粥样硬化的保护因子，参与体内胆固醇逆转运过程，介导胆固醇从血管流出转运到肝脏进行代谢，降低血浆胆固醇水平14AS的危险因子---促进、加重AS的；(1).血浆中浓度高于正常值为高脂蛋白血症→易致动脉粥样硬化(AS)者；极低密度脂蛋白（VLDL）;中间密度脂蛋白（IDL）;低密度脂蛋白（LDL）;(2).血浆中浓度低于正常者，也是AS的危险因子;包括：高密度脂蛋白(HDL)；15凡能使VLDL、LDL及TC（总胆固醇）、TG（甘油三酯）降低的药物;使HDL升高的药物；均有抗动脉粥样硬化（AS）作用。16高脂蛋

4、白血症分型分型全称升高的脂蛋白TGTCI原发性高乳糜微粒血症CMIIa家族性高脂蛋白血症LDLIIb家族性复合型高脂蛋白血症VLDL,LDLIII家族性异常β-脂蛋白血症LDLIV家族性高三酰甘油血症VLDLV混合性高三酰甘油血症CM,VLDLTG：甘油三酯；TC：总胆固醇某些血脂或脂蛋白高出正常范围称为高脂血症(高脂蛋白血症)。17动脉粥样硬化治疗措施饮食疗法：早期或轻症患者多采用低胆固醇和低动物脂肪食物，限制热量的摄入，并辅以适当的体力劳动和体育锻炼；药物治疗：无效或较重患者，目前常用的主要是调血脂药18调血脂药通过调

5、整血浆脂质或脂蛋白的紊乱治疗高脂血症及产生抗AS作用19洛伐他汀羟甲基戊二酰单酰辅酶A（HMG-CoA)还原酶抑制剂（他汀类）降低TC和LDL的药物20药理作用：调血脂作用：1.降低LDL和总胆固醇水平2.升高HDL水平非调血脂作用：调节内皮功能、抗血栓形成、稳定斑块、抗氧化等21HMG-CoA(羟甲基戊二酰单酰辅酶A)甲羟戊酸胆固醇HMG-CoA还原酶他汀类药物合成胆固醇的限速酶作用机制22临床应用：用于杂合子家族性高胆固醇血症、原发性高胆固醇血症，糖尿病和肾病综合征引起的高胆固醇血症23考来烯胺（消胆胺）胆酸结合树脂(影响胆固醇吸收药)24为碱性阴离子交换树

6、脂，不溶于水，进入肠道后不被吸收，与胆酸牢固结合，阻滞胆酸的肝肠循环和反复利用，减少胆固醇的吸收。降低血中总胆固醇和LDL的水平，HDL几乎无改变肝肠腔胆固醇HMG-CoA胆酸HMG-CoA还原酶络合剂+胆汁酸胆固醇7α-羟化酶减少外源性胆固醇的吸收在肠道与胆酸结合成络合物，排出体外1.↓胆汁酸重吸收，肝中胆固醇向胆酸转化2.使外源胆固醇自肠吸收(其吸收需胆酸参与)26杂合子家族性IIa型高脂血症临床应用胆固醇吸收抑制剂依折麦布抑制胆固醇的吸收，降低LDL水平、TC、TG，增加HDL水平临床应用用于原发性高胆固醇血症28影响TG和VLDL的药物非诺贝特贝特

7、类29药理作用降低血浆中TG、VLDL、LDL的水平升高HDL临床应用用于以VLDL升高为主的高TG血症，III型高脂蛋白血症等3030烟酸药理作用：降低TG和VLDL的水平、增加HDL的水平为广谱调血脂药，除I型以外的各型高脂血症均可用。作为他汀类及饮食治疗的辅助药物。临床应用31【药理作用及应用】1、抗氧化作用：降低血管内皮细胞摄取OX-LDL能力,抑制OX-LDL的形成2、调血脂作用：降低TC和LDL的水平抗氧化作用较强＞调血脂作用与其他调血脂药合用，治疗各型高胆固醇血症抗氧化剂:普罗布考