心衰指南更新课件

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1、2014中国心衰指南更新山西医科大学第二医院王凤芝1新心衰指南的病理生理机制增加了心肌死亡的表述心肌死亡神经激素激活心肌重构心力衰竭心衰的主要发生机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、调亡、自噬等）；二是神经内分泌系统激活所致的系统反应，其中RAAS和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个过程是心衰有效预防和治疗的基础。心衰诊断及心功能评价心衰程度的评价：NYHA心功能分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳa、Ⅳb常规检查：1、UCG(推荐改良的Simpson法测左室容积和EF)2、ECG3、实验室检查4、生物学指标：BNP、NT-proBNP；心肌损伤标记物

2、cTn；特殊项目如心肌纤维化指标“可溶性ST2”等。5、X胸片特殊检查：CMR、冠造、负荷UCG、核素心室造影及心肌核素显像3新指南：BNP/NT-proBNP在心衰中的价值将血浆利钠肽（BNP、NT-proBNP）列为心衰常规检查。1.慢性心衰:血浆利钠肽对慢性心衰诊断敏感性和特异性不如急性心衰，BNP＜35ng/L/NT-proBNP＜125ng/L不支持慢性心衰诊断。评估慢性心衰严重程度和预后（I类,A)。2、急性心衰BNP/NT-proBNP有利于急性心衰的诊断和鉴别诊断（I类,A)，BNP＜100ng/L、NT-proBNP＜300ng/L为排除急性心衰切点。BNP/NT-

3、proBNP有利于评估急性心衰严重程度和预后（I类,A)。NT-proBNP≥5000ng/L示短期预后不良；NT-proBNP≥1000ng/L示长期预后不良。评估治疗效果的一种辅助方法（IIa类,B)。住院期间BNP/NT-proBNP显著升高或居高不降，或降幅＜30%预示再住院率和死亡风险增高。4修改对限钠、限水的描述限钠对控制Ⅲ～Ⅳ级心衰患者充血症状和体征有帮助。急性心衰伴容量负荷过重者，限制钠摄入＜2g/d。一般不严格限钠，更不能扩大到轻度及稳定心衰者，否则会损害肾功能及激活神经内分泌系统。严重低钠血症（血钠＜130mmol/L），液体摄入量应＜2L/d；严重心衰，液体摄入

4、量应＜1.5～2L/d。对所有轻中度症状患者常规限制液体可能无益。慢性收缩性心衰中的药物治疗利尿剂：适用于所有有钠水潴留的心衰患者。（Ⅰ类，C级）利尿剂激活RAAS及交感神经系统，强调应与ACEI及βB合用。新的利尿剂:托拉塞米和托伐普坦。6B：地位巩固（Ⅰ类，A级）所有慢性HF-REF、病情相对稳定，以及结构性心脏病，且EF≤40%的患者均必须使用，且需终生使用，除非有禁忌症或不能耐受。主要推荐琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。美托洛尔仅作为过渡。7ACEI:地位巩固适应症：所有慢性HF-REF的患者均必须使用，且需终生使用，除非有禁忌症或不能耐受。（Ⅰ类，A级）阶段A高心衰危

5、险患者使用（Ⅱa，B）禁忌症：曾发生致命过敏反应如喉头水肿、严重肾功不全、妊娠。慎用：双肾动脉狭窄、cr≥265mmol/L;血K+≥5.5mmol/L；症状性低血压、流出道梗阻。8醛固酮受体拮抗剂(MRA)LVEF≤35%、NYHAⅡ～Ⅳ级的心衰患者，已使用了利尿剂、ACEI/ARB和受体阻滞后，仍有心衰症状，首先考虑加用MRA（Ⅰ类，A级）。心肌梗死后,LVEF≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者（Ⅰ类，B级）。9可降低病死率和猝死率，其与ACEI合用较ARB与ACEI合用更安全，地位得以提高。除螺内酯外，有了副作用少的新药依普利酮。不宜用：血钾≥5mmol/L;cr≥221

6、mmol/L;eGFR≤30ml/min/1.73m2ARB地位无提高，应用范围有增加，不良反应少ARB对EF≤40%、不能耐受ACEI的的患者，推荐使用ARB以减低死亡率和并发症。（Ⅰ类，A级）在EF≤40%、尽管用了利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂仍有症状的心衰患者，又不能耐受MRA，推荐使用ARB。（IIb类，A级）临床试验证明ARB亦应大剂量，如氯沙坦150mg/d。神经内分泌抑制剂联用ACEI/ARB与B合用为黄金搭档，要尽早、广泛联用；再加MRA为“金三角”。ACEI/ARB与MRA合用时常需加用排钾利尿剂。在B用前不宜用较大剂量的ACEI/ARB，且同一天不同时间服用

7、B及ACEI/ARB以避免低血压。ACEI与ARB一般不合用。ACEI、ARB、MRI三者禁忌合用。11血管扩张剂明确直接血管扩张剂及α受体阻滞剂在慢性心衰中不推荐。硝酸酯常使用。硝酸酯加肼苯哒嗪仅用于非洲裔的美国人。12减慢心率成为慢性心衰治疗的新靶点●依伐布雷定（窦房结起搏电流If选择性特异性抑制剂）地位得以肯定(重度收缩性心衰SHIFT):新指南推荐，主要用于已使用循证剂量的有效药物，如ACEI、B和MRA等后，心率仍偏快（≥70次/min)和症