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1、急性缺血性卒中病人血压管理鲁敏晔概述70%的卒中患者患有高血压；高血压是卒中最主要的危险因素，是卒中最有力的预测指标；高血压可加重主动脉弓，头颈部动脉粥样硬化，导致大脑小动脉，动脉穿支动脉粥样硬化，血管透明样变。卒中急性期血压变化的病理生理机制卒中发生的最初几小时60%的急性卒中病人血压会＞160mmHg。RobinsonT,WaddingtonA,Ward-CloseS,TaubN,PotterJ.Thepredictiveroleof24-hourcomparedtocausalbloodpressurelevelsonoutcomefollowingacutestroke.
2、CerebrovascDis.1997;7:264–272.卒中急性期血压变化的病理生理机制急性期血压增高原因：可能继发于脑血管事件引起血管张力增高、膀胱充盈、恶心、疼痛、先前存在的高血压、对低氧血症的生理性反应或对颅内压升高的反应。卒中急性期血压变化的病理生理机制能引起血压升高的可能包括下面的原因：既往高血压病史，神经内分泌激活，Cushing’s应急反应，尿便潴留，疼痛，紧张，焦虑，颅内压升高，医源性因素。能引起血压降低的因素包括：冠心病，心衰，房颤等引起的心源性脑梗死或合并应激性溃疡出血等。卒中急性期血压变化的病理生理机制发病一周内血压变异性比较大；相当多的病人，在卒中发生
3、后几小时，没有进行特殊处理就会发生血压的下降。2/3的病人即使不降压治疗，升高的血压也会在一周内下降；降低增高的颅内压也可能引起动脉压的下降。卒中急性期血压变化的病理生理机制Oliveira-Filho等人研究：发病24小时内不论是否使用药物，卒中病人发病第一天，收缩压约下降28%。血压每降低10%，预后不良的OR值就会上升1.89。Oliveira-FilhoJ,SilvaSC,TrabucoCC,PedreiraBB,SousaEU,BacellarA.Detrimentaleffectofbloodpressurereductioninthefirst24hoursofac
4、utestrokeonset.Neurology.2003;61:1047–1051.卒中急性期血压变化的病理生理机制急性期持续的高血压可能会加重脑水肿和出血转化及增加早期复发的危险；急性期血压升高是一种应急的保护机制，对于保护缺血半暗带有其积极意义急性缺血性卒中急性期血压变化不是独立的，而可能只是一伴发的表现；急性缺血性脑卒中降血压的利弊获益：减轻脑水肿；降低脑梗死的出血转化；防治脑血管的损害；阻止卒中的复发；某些特殊人群：高血压脑病，动脉夹层，肾功能不全。危害：降低半暗带去脑灌注，增加梗死面积，从而增加神经功能缺损；造成新的低灌注脑梗死。是否降压？时机？冒进的降压治疗可能导致
5、神经功能恶化！这是由缺血脑组织的灌注压下降引起的。急性缺血性脑卒中降血压的利弊GAIN研究：平均动脉压基线水平的升高不是引起卒中预后不良独立的因素。在卒中后最初几天内平均动脉压的升高对病情的预后有不良影响。脉压差增高可独立地引起卒中后3个月的预后不良。AslanyanS,FazekasF,WeirCJ,HornerS,LeesKR;GAINInternationalSteeringCommitteeandInvestigators.Effectofbloodpressureduringtheacuteperiodofischemicstrokeonstrokeoutcome:at
6、ertiaryanalysisoftheGAINInternationalTrial.Stroke.2003;34:2420–2425.急性缺血性脑卒中降血压的利弊中风后血压升高和降低都和预后不良有关PhillipsSJ.Pathophysiologyandmanagementofhypertensioninacuteischemicstroke.Hypertension.1994;23:131–136.急性缺血性脑卒中降血压的利弊加拿大的一项回顾性研究发现-----MAP与预后显著相关:MAP90-109mmHg预后最佳，MAP>130mmHg增加不良预后（OR2.47），MA
7、P<90mmHg显著增加不良预后(OR2.94)Cerebrovasculardiseases2008;25:202-208急性缺血性脑卒中降血压的利弊Castill等人发现收缩压或舒张压降低超过20mmHg与早期神经功能恶化、预后较差或死亡的比率较高以及梗死面积的大小有关。早期对收缩压大于180mmHg的病人使用降压药物与病人的早期病情恶化、神经功能恢复较差或死亡率增高有关。CastilloJ,LeiraR,GarciaMM,SerenaJ,BlancoM,DavalosA.B
