动脉导管未闭课件_14

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1、动脉导管未闭（PDA）胚胎学原理:动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于该时肺不主呼吸功能，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。动脉导管未闭是小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的15％，出生后，大约15小时即发生功能性关闭，80％在生后3个月解剖性关闭。到一年，在解剖学上应完全关闭。若持续开放，并产生病理，生理改变，即

2、称动脉导管未闭。病理解剖：未闭动脉导管的大小、长短和形态不一，一般分为三型：①管型：导管长度多在1cm左边，直径粗细不等②漏斗型：长度与管型相似，但其近主动脉端粗大、向肺动脉端逐渐变窄③窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，直径往往大。出生后动脉导管关闭的机制包括多种因素，在组织结构方面，动脉导管的肌层丰富，含有大量凹凸不平的螺旋状弹性纤维组织，易于收缩闭塞。而出生后提循环中氧分压的增高，强烈刺激动脉导管平滑肌收缩。发病机理：先天动脉导管未闭发病机理是主动脉收缩压与舒张压均比肺动脉的收缩压与舒张压要高，故

3、发生连续的血液左向右的分流。动脉导管未闭肺循环要同时接受右心室排出的血液和从动脉导管分流来的主动脉血液，因此血流量加大。肺静脉回流左心室的血液也增加，左心室负荷增加，肺循环压力重，左右心室肥厚，肺动脉高压。动脉导管未闭当脉动脉压力超过主动脉的压力时又可发生血液右向左的分流，临床上即出现紫绀。临床症状：新生儿动脉导管未闭的症状表现为：早产儿患新生儿动脉导管未闭常引起心衰，加重呼吸困难，特别是巨大的未闭导管在婴儿时期即可因左心衰竭而产生气促、心动过速和急性呼吸困难，哺乳时更明显，且易患感冒以及上呼吸道感染、肺炎等,

4、另外绝大多数患儿体重不增。在新生儿动脉导管未闭并发肺动肺高压和逆向分流的病儿，则出现劳累后气急，口唇等紫绀，以下半身紫绀较上半身明显,而左上肢较右上肢为重。当病人并发心内膜炎或导管内膜炎时，则出现体温升高,出汗，肝大，心力衰竭，食欲不振，体重减轻，胸痛和周围血管栓塞等症状。肺动脉高压虽然可在2岁以下的新生儿动脉导管未闭患儿中出现，但明显的肺动脉高压征候大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。活动后发绀(多以下半身发绀明显)。若并发亚急性心内膜炎，则有发热、食欲不振、出汗等全身症状。心内膜炎在儿童期很少发生，而以

5、青年期多见。体征：1．最突出的体征是在胸骨左缘第二肋间有响亮的连续性机器声样杂音，占据几乎整个收缩期与舒张期，在收缩末期最响并伴有震颤，向左上胸及背部传播。个别病人杂音最响位置可能在第一肋间或第三肋间。在婴儿期、伴有肺动脉高压或并发充血性心力衰竭者，由于主动脉与肺动脉之间压力阶差发生变化，以致可能并无此连续性杂音，而只有收缩期杂音或无显著杂音。2．分流量较大的病人可有心脏浊音界增大，心尖搏动增强，心尖区有舒张期杂音（相对性二尖瓣狭窄），肺动脉瓣区第二心音增强或分裂（但多被杂音所掩没而不易听到），类似主动脉瓣关闭

6、不全的周围循环体征，包括脉压增宽、水冲脉、毛细血管搏动和周围动脉枪击声等。3．少数并发显著肺动脉高压引起右至左分流的病人，可能仅在肺动脉瓣区听到舒张期的吹风样杂音（相对性肺动脉瓣关闭不全），并有紫绀，此种紫绀在下半身较上半身更为明显。辅助检查心电图检查，轻者可无明显异常变化，典型表现示电轴电偏、左心室高电压或左心室肥大。肺动脉高压明显者，示左、右心室均肥大。晚期则以右心室肥大为主，并有心肥损害表现。超声显像检查，可见动脉导管及其与主动脉、肺动脉沟通的情况。胸部X线检查，示心影增大，早期为左心室增大，晚期时右心室

7、亦增大，分流量较多者左心房亦扩大。升主动脉和主动脉弓阴影增宽。肺动脉段突出。肺动脉分支增粗，肺野充血。有时透视下可见肺门“舞蹈”征。心导管检查：典型的动脉导管未闭一般可不必做心导管检查，只是在确诊困难时选用。肺动脉血氧含量高于右室血氧含量0．5％以上，部分病例心导管可通过动脉导管进入降主动脉，逆行主动脉造影可见主动脉与肺动脉同时显影，未闭动脉导管也能显影。手术治疗原则及禁忌症1）早产儿动脉导管未闭：早产儿动脉导管未闭发生率远较足月产儿高，但自然闭合率亦较高，首选消炎痛治疗常可见效。对于不适宜消炎痛治疗或消炎治疗

8、失败且伴有不能控制的心衰和/或呼吸窘迫者，以往对于采用保守治疗（机械通气支持、输液限制、强心利尿）还是手术治疗存在争议，目前多主张积极手术，可减少对呼吸机支持及氧疗的依赖，缩短住院时间。2）婴儿动脉导管未闭：一般不考虑在1岁之内手术，因为仍有自然闭合的可能性。在先心病并发心衰者中以动脉导管未闭居多。粗大动脉导管未闭反复发生心衰、肺炎，且难以控制者即应手术，但也尽可能推迟至3月龄以后。3