医学ppt课件痛风

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1、痛风大连大学附属中山医院内分泌刘雅卓什么是痛风？痛风是嘌呤代谢障碍及（或）血尿酸升高，尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变，所引起的一组临床综合征，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变。高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限流行病学痛风发病的先决条件是高尿酸血症。约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。尿酸为何物?尿酸是嘌呤代谢的最终产物。体内尿酸的来源：外源性：食物中的核甘酸的分解内源性：内源性嘌呤合成核酸分解产生5-磷酸核糖PRPP合成酶1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）PRPPAT

2、鸟嘌呤核甘酸次黄嘌呤核甘酸腺嘌呤核甘酸次黄嘌呤核甘腺嘌呤核甘HPRT次黄嘌呤鸟嘌呤黄嘌呤腺嘌呤黄嘌呤氧化酶尿酸高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia）是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。高尿酸血症患病率变化趋势血清尿酸平均水平的变化趋势高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁）痛风、

3、高尿酸血症的高危因素遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等高尿酸血症的并发症与伴发病并发症高尿酸肾病、肾结石、急性肾梗塞及尿毒症伴发病糖尿病、高血压病、冠心病、脑梗塞、高脂血症、脂肪肝等高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。高尿酸血症及其相关因素分析（500名内科住院患者，意大利）病例情况：500名男女患者，年龄、

4、血糖及血脂水平等无显著统计学差异。高尿酸血症及其相关因素分析（500名内科住院患者，意大利）临床分析显示，高尿酸血症的发生率为27.6%（男、女性分别为28.8%和26.4%）男、女性差异不显著。尿酸如何排泄？肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸98%被肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。肠道：20%-25%。细胞内分解：2%。引起高尿酸血症的病因有？原发性：尿酸排出过少；尿酸产生过多；酶缺陷。继发性：核酸代谢加速；肾脏排泄尿酸过低；药物性；其它。原发性高尿酸血症尿酸清除过少约占痛风病人的90%限制嘌呤

5、饮食5天，尿尿酸定量<600mg(3570umol)/d。通常肾功能和尿酸的生成正常可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少可能病因：多基因遗传缺陷原发性高尿酸血症尿酸产生过多占原发痛风的10%5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸>600mg/d,(普食时尿尿酸>1000mg/d)病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT痛风的临床表现有那些?痛风可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁左右；男性多见，女性只占5%，且多为绝经后妇女；约50%有遗传史；多见于肥胖和

6、脑力劳动者；在关节炎中，痛风性关节炎占5%。可分为四个阶段无症状期急性期间歇期慢性期一、无症状期只表现为高尿酸血症而无任何症状由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十年，但可终生不发生痛风高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但通常与血尿酸水平和持续时间相关血尿酸↑尿酸盐结晶在关节腔内的沉积白细胞吞噬尿酸盐结晶细胞内的溶酶体等破坏释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集急性关节炎二、急性关节炎期关节炎特点：第一次发作多发生于凌晨突然发生，2

7、4~48h达到高峰；多在大足趾的蹠关节，也可发生于足弓，踝，跟，膝，腕，指和肘关节；多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累，大关节可伴有关节腔积液；主要表现为关节的红、肿、热、痛；可有全身症状；持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解；少数患者可遗留皮肤色素沉着，脱屑。三、间歇期两次发作之间的静止期大多数患者反复发作，少数只发作一次间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁四、慢性期慢性关节炎。痛风石：出现于病后3-42年，平均11年，小于5年者少见，多见于耳廓、手、足、肘、膝等。肾

8、脏病变痛风性肾病尿酸性肾石病1、血常规，ESR，血UA、肝肾功能、CRP、FBS，尿常规，24h尿UA、Cr、Pro定量，滑囊液检查，痛风石活检；2、关节X线检查；ECG；3、泌尿系统超声。痛风病人应该做那些检查？1977年美国风湿病协会的拟诊标准。1）急性关节炎发作一次以上，在一天内达发作高峰。2）急性关节炎局限于单个关节。3）整个关节呈暗红色。4）第一脚趾跖关节肿痛。5）单侧跗关节