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1、脑血管病、恶性肿瘤是我国前两位死亡原因，分别占死亡总数的22.45%和22.32%。2008年第三次全国死因调查流行病学背景(二)流行病学背景(一)《2007年中国心血管病年报》公布数据显示，目前我国每年新发卒中200万人，死亡100多万人，现患卒中700万人；每年新发心肌梗死50万人，现患心肌梗死200万人；下肢动脉硬化症患病率为2.1％～22.5％。老龄化目前60岁以上老年人约有1.69亿。预计2050年我国60岁以上老年人将占三成，达31%，有4亿之多。2.老年人是心脑血管病的高发人群，心肌梗死和缺血性脑卒中等心脑血管病病的发生都与血栓的形成有着直接的关系
2、。流行病学背景(三)内源性凝血途径外源性凝血途径XIaIXaXaIIaVIIIaVa纤维蛋白原纤维蛋白血小板激活激活激活激活激活激活VIIa组织因子XIIa因子参与接触性血栓形成外源性凝血途径XIaXIIaIXaXaIIaVIIIaVa纤维蛋白原纤维蛋白接触性血栓途径激活激活激活激活激活激活VIIa组织因子www.themegallery.comDiagramAddashortcontentslidepage.导致老年血小板活化增强及容易血栓形成的因素血小板膜磷脂增多－跨膜信号增强，第二信使积聚血管内皮功能的损害血管本身的退变血流淤积www.themegalle
3、ry.comMechanismsLeadingtoPharmacokineticVariationsofAntithromboticDrugEffectsintheElderlyEffectsofantithromboticdrugsaresubjectstoage-relatedpharmacokineticchanges.Thesemayoccurat1ormultiplelevels:drugabsorption,distribution,metabolism,andclearance.抗栓药类型抗血小板药物1抗凝药2溶栓药3血栓素Ａ２抑制剂:阿司匹林1P
4、2Y12拮抗剂2GPIIb/IIIa拮抗剂3PAR-1拮抗剂4抗血小板药物磷酸二酯酶抑制剂5血栓素Ａ２抑制剂:阿司匹林血栓素A2是血小板激活的一个重要通路。环氧化酶1是花生四烯酸生成血栓素A2合成过程中的关键限速酶,阿司匹林通过不可逆乙酰化环氧化酶－1第529位点上的丝氨酸,阻断血小板合成血栓素A2,从而发挥抗血小板聚集效应起到防止血栓形成的作用。FirstBottleofAspirinIn1899,aGermanchemistnamedFelixHoffmann,whoworkedforaGermancompanycalledBayer,rediscovere
5、dGerhardt'sformula.FelixHoffmannmadesomeoftheformulaandgaveittohisfatherwhowassufferingfromthepainofarthritis.Withgoodresults,FelixHoffmannthenconvincedBayertomarketthenewwonderdrug.AspirinwaspatentedonFebruary27,1900.P2Y12拮抗剂类抗血小板药物二磷酸腺苷（ADP）是人体内最重要的血小板激动诱导剂之一，通过两种G蛋白耦联的受体P2Y1与P2Y12
6、刺激血小板的活化与聚集。P2Y12在ADP诱导的血小板糖蛋白ⅡbⅢa受体激活、颗粒释放及长时间的血小板聚集中发挥重要作用。它通过激活Gi信号传导抑制腺苷酸环化酶,从而使血小板内环磷酸腺苷降低,使磷酸化的舒血管物质刺激磷酸蛋白(VASP－P)向VASP转变,而VASP－P对糖蛋白ⅡbⅢa受体活化起抑制作用，从而促进血小板聚集。血小板GPⅡb／Ⅲa受体拮抗药位于血小板表面的GPⅡb／Ⅲa受体在血小板的激活、血小板聚集、血栓形成过程中起关键性调节作用。因此，ＧＰⅡb/Ⅲａ受体拮抗剂成为强有效的抗血小板的方法之一，其作用机制主要是通过与纤维蛋白原竞争结合至GpIIb/I
7、IIa，阻断血小板膜表面的GPⅡb/Ⅲa受体，使GPⅡb/Ⅲa不能被激活，无法与纤维蛋白原相结合，最终导致抑制血小板聚集。蛋白酶激活受体-1拮抗剂血小板在血栓形成与止血过程中起着关键作用,凝血酶是最强的血栓形成诱导剂。血小板对凝血酶的反应由血小板表面蛋白酶激活受体介导。人类血小板只表达PAR-1，PAR-4受体，其中PAR-1具有高亲和力,低浓度凝血酶即诱导其活化,产生快速、强劲的血小板反应。PAR-4则亲和力较低,作用弱于PAR-1,由高浓度凝血酶活化,可以成为PAR-1途径的补充。PAR-1拮抗剂通过靶向抑制凝血酶与PAR-1结合发挥抗血小板作用。磷酸二酯酶
8、抑制剂代表药物:西洛他唑
