肾性高血压ppt成品

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1、肾性高血压（renalhypertension）背景1、近年来，有研究表明，高血压的发病率逐年升高，我国发病率约为13.6%；2、肾性高血压分肾实质性高血压、血管性高血压、内分泌性高血压，其中以肾实质性高血压最常见（约占高血压的5%-10%）；3、慢性肾脏疾病进展到终末期时，80-90%的患者出现高血压。定义1、由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压；2、按解剖部位可分为：肾实质性和肾血管；3、按其发病机制可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种。肾实质性高血压主

2、要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织疾病、多囊肾等肾实质性疾病引起，与同等水平的原发性高血压相比，其药物疗效较差，眼底病变更重，心血管并发症多，易进展为恶性高血压。肾实质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加重肾实质损伤过程，形成恶性循环。肾实质性高血压终末期肾脏病患者高血压发病率主要取决于原发病：肾小动脉硬化和糖尿病肾病几乎100%；多囊肾和慢性小管间质性肾炎为60-70%；慢性肾小球肾炎为15-80%，且依病理类型不同而有区别，其中局灶性节段性硬化子性肾小球肾炎和膜增生性肾小球肾炎

3、最高，其次为膜性肾病和系膜增生性肾小球肾炎，微小病变型最低。慢性肾小球肾炎各病理类型发病率肾血管性高血压主要由于肾动脉病变引起肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）而引起的继发性高血。。常见的有大动脉炎（64%）、纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄等。发病机制肾性高血压等发病机制尚未完全清楚，大量研究表明肾性高血压与多种因素综合作用有关。主要与以下几个方面有关。发病机制1、水钠平衡2、肾素-血管紧张素系统(RAS)3、交感神经系统活性增高4、其他

4、因子：如内皮衍生因子、内源性洋地黄样物质（EDLS）、甲状旁腺素（PTH）、胰岛素增加、利钠激素（ANP)减少等。发病机制水钠平衡慢性肾脏病时，肾小球滤过下降，肾脏排纳能力降低，体内水钠潴留，细胞外液增加，心输出量及外周阻力增高，是终末期高血压的主要原因水钠平衡肾性高血压的早期是容量扩张和心输出量增加的结果，其后高血压的维持是外周血管阻力增高所致RASS肾脏实质性疾病时肾血流量不足，肾脏灌注压降低、交感神经兴奋性升高、EP及NE等升高，肾素释放增加，通过RASS系统，引起AngⅡ活性增高，全身小动脉管壁收缩

5、而产生高血压。肾素及AngⅡ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。RASRASS系统RASS系统交感神经系统活性增高（SNS）SNS系统活性增高，血浆去甲肾上腺素（NE）升高，血压升高；研究证实，SNS传入信号可能来源于肾脏，腺苷、尿素等代谢产物刺激肾组织化学传感器管理标准1、蛋白尿：尿蛋白0.25-1.0g/d，血压控制在130/80mmHg；尿蛋白>1g/d，控制在125/75mmHg时，才能有效保护肾脏2、肾功能：高血压会加重肾功能恶化，日间血压控制在135/85mmHg，夜

6、间120/80mmHg鉴别诊断1、内分泌性高血压：皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生2、血管病：先天性主动脉缩窄、多发性大动脉炎等3、颅内病：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等4、其他继发性高血压5、原发性高血压治疗1、血管性高血压：药物、手术及放射介入治疗2、实质性高血压：一般治疗联合药物治疗为主。血管性1、药物：首选CCB（较少引起肾功能损害）2、手术：肾切除、肾血管重建及自体肾移植3、放射介入：经皮腔内肾动脉成型术（PTRA）、肾动脉支架植入术实质性高血压

7、治疗原则：早期及时、注意水钠平衡、降压药一种到多种，剂量逐渐增大、达到靶目标值用药原则：首选ACEI及ARB，慎用а受体阻滞剂，治疗肾实质性高血压以ACEI、CCB、BB和利尿剂为主一般治疗依从性高调整生活习惯、戒烟戒酒，限制水钠摄入等尿毒症患者：充分透析，达到干体重药物治疗1、CCB：扩张外周阻力血管降压，起效迅速、降压平稳、持续时间长2、BB：降低心输出量，抑制肾素释放控制血压，对CO偏高及肾素活性高效果好3、а受体阻滞剂：降低外周血管阻力，慎用4、利尿剂药物治疗ACEIa、抑制AngⅡ合成b、扩张出球

8、小动脉C、减少醛固酮分泌d、降低抗利尿激素水平e、降低交感兴奋性及NE释放f、促进内皮因子释放等ARB1、阻断AngⅡ2、与ACEI联用可增加降低蛋白尿效果3、主要副作用为头晕4、肾动脉狭窄时慎用谢谢