营养性缺铁性贫血课件

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1、营养性缺铁性贫血疾病概述本病是一种普及全世界的营养缺乏性疾病，而发展中国家发病率高达30-90％，我国属发病率高的国家之一，其中我国农村发病高于城市，南方高于北方。7岁以下的小儿均可发病，特别多见于6个月至3岁的婴幼儿。本症是一种可以预防及治愈率高的疾病。只要注意小儿的饮食搭配，增加膳食铁含量即可预防此病，但一旦发病，必须及时治疗，以免危害儿童的健康。贫血人群营养性缺铁性贫血我国有1亿多人有不同程度的贫血，其中孕妇占40%，儿童占50%。因此，孕产妇、婴幼儿、儿童及一些贫血的人，应多吃些能促进造血功能的食物，以防止贫血。临床

2、表现1．一般表现：皮肤粘膜逐渐苍白，以口唇、口腔粘膜、甲床较为明显。2．消化系统：常有食欲减退、消化不良，严重时出现吸收不良综合征。3．神经精神改变：烦躁不安或精神不振，注意力不集中，理解力下降或智力减退。4．免疫功能低下常易合并感染。5．常见体征：口唇、眼结膜、甲床苍白，肝、脾和淋巴结轻度肿大治疗原则1．查明和去除病因；2．防治感染；3．补充铁剂；阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能

3、更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。4．纠正偏食习惯，根据消化能力，增加富于铁质的食品。发病机制缺铁性贫血与轻型低贫的RBC比较对造血的影响经小肠吸收的食物铁或衰老红细胞破坏释放的铁经运铁蛋白转运至幼红细胞及储铁组织。幼红细胞摄取的铁在线粒体内与原卟琳结合，形成血红素。后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。因此，铁是构成血红蛋白必需的原料，严重铁缺乏必然引起小细胞低色素性贫血。人体血红蛋白铁约占机体总铁量的70％。余下的30％以铁蛋白及含铁血黄素的形式储存在肝、脾、骨髓等组织称储存铁，当铁供应不足时，储存铁可供造血需要。所以铁缺

4、乏早期无贫血表现。当铁缺乏进一步加重，储存铁耗竭时，才有贫血出现。故缺铁性贫血是缺铁的晚期表现。酶对非造血系统的影响体内许多含铁酶和铁依赖酶，如细胞色素C、过氧化酶、单胺氧化酶、腺苷脱氨酶等。这些酶控制着体内重要代谢过程。其活性依赖铁的水平。因此，铁与组织呼吸、氧化磷酸化、胶原合成、卟琳代谢、淋巴细胞及粒细胞功能、神经介质的合成与分解、躯体及神经组织的发育都有关系。铁缺乏时因酶活性下降（可开始出现于缺铁的早期），导致一系列非血液学改变。如上皮细胞退变、萎缩、小肠粘膜变薄致吸收功能减退；大脑皮质层、下丘脑5-羟色胺、多巴胺等介

5、质堆积引起神经功能紊乱；甲状腺滤泡上皮细胞坏死、T4分泌减低；细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降引起抗感染能力减低。诊断检查（1）红细胞形态有明显低色素小细胞的表现，红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)<31％，红细胞平均容积(MCV)<80fl，红细胞平均血红蛋白量(MCH)<27pg。（2）贫血的诊断标准(以海平面计)①生后10d内新生儿血红蛋白<145g／L；10d～3个月因生理性贫血等因素影响，贫血的标准很难确定，建议暂以血红蛋白<100g／L为贫血。3个月～不足6岁<110g／L，6

6、～14岁<120g/L。海拔每增高1000m，血红蛋白升高约4％。②有明确的缺铁病因，如铁供给不足、吸收障碍、需要增多或慢性失血等。③血清(浆)铁<10.7μmol/L(60／μg／dl)。④总铁结合力>62.7／μmol／l(350／μg／dl)。运铁蛋白饱和度<15％有参考意义，<10％有确切意义。⑤骨髓细胞外铁消失或基本消失(0-±)，铁粒幼细胞<15％。⑥红细胞游离原卟啉>0.89nmol／L(500／μg／L)。⑦血清铁蛋白<16／μg／L。⑧铁剂治疗有效，用铁剂治疗

7、4周后，血红蛋白上升10g／L以上。符合第①条和②～⑧条中至少两条者，可诊断为缺铁性贫血。注：影响缺铁指标检测结果的因素很多，除炎症等病理因素和技术操作影响外，年龄、标本采取时间(昼夜、上下午)等生理因素也有影响，故应对各项检测结果作综合分析。治疗方案1．大力宣传和提倡母乳喂养，及时添加辅食。2．尽力查明和祛除病因：饮食不当者应合理安排饮食，控制和治疗感染性疾病和慢性失血，手术矫治消化道畸形等。3．开始补铁时间：足月儿4个月左右，未成熟儿2个月左右，根据膳食含铁情况持续1～3年。4．以含铁丰富的食品或铁强化食品补铁，每天总摄

8、入量以元素铁1mg／kg为宜，最多不超过15～18mg／d，并注意食品的合理搭配，以利于铁吸收。注意补充维生素C丰富的食物。5．根据缺铁程度用铁剂治疗，每天口服元素铁2～6mg／kg，口服制剂有枸橼酸铁铵(含铁20％)10％溶液1ml／(kg.d)；硫酸亚铁(含铁20％)0.3～0.6g；