碘海醇导致肾损害典型病例分析

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1、碘海醇导致肾损害典型病例分析方国英方建闻飞英何建炜(浙江省富阳市人民医院311400)【中图分类号】R692【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)32-0114-02患者，女性，78岁，因“反复咳嗽咳痰咯血4月余，再发4天”于2011年8月8日，14:00收入院。初步诊断：1、咯血原因待查，支气管扩张。肺结核待查，肺癌待查。2、糖尿病、高血压病。诊疗计划：1、监测生命体征；2、完善相关检查，如血生化、B超、心电图等；3、考虑患者咯血，肺部感染，予阿乐欣4.0BID加拜复乐片0.4QD抗炎治疗，及荷莫塞、云南白药、安络血止血，控

2、制血糖、血压等对症支持治疗。4、按病情变化调整治疗方案。2011年8月17日患者有反复咳嗽咳痰咯血症状，给予肺部CT检查，静脉注射造影剂(碘海醇)行肺部CT检查，造影前和造影后2天(48h),检测肾功能指标：血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),造影前和造影后2天(48h)以及5天，检测24小时尿蛋白(PRO)、24小时尿β2-微球蛋白(β2–MG)、24小时尿微量白蛋白(UmAlb)。造影前和造影后肾功能指标结果如下表：肾功能指标造影前造影后2天与造影前比较造影后5天与造影前比较BUN(mmol/L)3.810.

3、4+2.6SCr(umol/L)4797+50(+106.4%)PRO(mg/24h)206253.44+7.44187-25β2–MG(mg/L)29.2+0.20.5-2.5UmAlb(mg/dL)0.935.1+34.25+4.1造影前和造影后肾功能指标折线图如下:患者临床特点:(1)老年女性，明确糖尿病、高血压病史8年。(2)2011年08月17日行CT增强扫描吋静脉注射造影剂(碘海醇)后出现无尿，肾功能急剧恶化。造影后第2天肾功能指标与造影前比较，尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr>,24小时尿蛋白(PRO)、24小

4、时尿β2-微球蛋白(β2–MG)、24小吋尿微量白蛋白(UmAlb)分别上升2.6mmol/L、50umol/L(+106.4%)、7.44mg/24h、0.2mg八、34.mg/dL2o特别是血肌酐(SCr)上升106.4%,而上升>25%即能弓I发肾功能损害[2】。病例讨论：据报道，造影剂肾病的发生率高达70%，原有肾脏病、老年、血容量不足以及大剂量造影剂在短期内反复注射的患者，发生率更高。临床表现为一过性蛋白尿、尿酶升高、尿比重和尿渗透压下降、ARF,其中80%为非少尿型。停药后肾功能大多能恢复，合并以

5、上因素的患者可呈不可逆慢性肾衰。造影剂肾病及其临床表现：造影剂肾病(RCIN)是放射造影后严重并发症之•一，是目前引起医源性急性肾功能衰竭的第三位原因，其定义为使用造影剂后48小吋内血清肌酐上升0.5mg/dl或较基础值上9T>25%,并除外其他原因所致的急性肾功能不全[1】。随着近年来放射诊断及治疗技术的发展,RCIN的发病率也随之逐渐增多。在一般人群中，其发生率并不高，各单位报道不一,大约为0.6%〜10%,但对于高危人群(肾功能不全，糖尿病，高血压,充血性心力衰竭等)，苏发病率明显高于普通人群，有报道糖尿病合并有肾功能不全的患者,RC

6、IN的发生率甚至高达50%[2][3]o造影剂分为高渗型和低渗型两大类，腆海醇为低渗型造影剂的代表药物，其渗透压约为780mmol/L,绝大多数于24小吋内以原型从肾脏排出，其肾毒性虽明显低于高渗型造影剂泛影葡胺,但其所致造影剂肾病的发生率仍为3%左石，对于肾功能不全或糖尿病患者，其发生率约10%。本例患者既往存在糖尿病肾病，慢性肾功能不全，为造影剂肾病发生的高危险人群，结合患者有明确的注射造影剂史J逭后出现无尿，无肾前性或肾后性因素所致急性肾功能不全，故造影剂肾病诊断明确[1】。造影剂肾病的发病机制[3】：造影剂肾病的确切发病机制0前尚不完全明

7、确。近年来越来越多的研究提示RCIN可能与肾脏血流动力学改变、直接的肾小管毒性、氧自由基损伤以及肾小管堵塞等因素有关：1.血流动力学改变：造影剂注射入体内后，血浆渗透压增高，进而引起肾血管短暂扩张，时间约为20min,随后激活肾素-血管紧张素系统及球管反射系统，出现肾血管痉挛性收缩，吋间长达4小吋以上，引起血液从髓质到皮质重新分布，发生髓质盗血现象，使髓质血流减少;加之造影剂所致的渗透性利尿作用，使血容量减少，进一步加重了肾血管收缩。2.直接肾小管毒性：造影剂可直接作用于肾小管上皮细胞，引起细胞内钾离子浓度和腺嘌呤核苷酸浓度降低,远曲小管细胞内钠

8、离子浓度增加，缺氧加重这些改变，而细胞内环境改变同时也可加重髓质缺氧,如此形成恶性循环。另外，冇研究通过体外试验证实造影剂可直接破坏肾小