急性胰腺炎的护理2016ppt课件

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1、急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床上以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征，分为急性胰腺炎和重症胰腺炎，重症者伴腹膜炎、休克等并发症，病死率高。本病是常见的消化系统急症，多见于青壮年。概念病因（EtiologicalFactors）1．胆道疾病（obstructionofbiliarytract）：最常见，其中90%为胆石症胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等主胰管与胆总管“共同通道”梗阻胆汁逆流入胰管胰管管腔内压胆酸等成分激活胰酶胰腺导管及腺泡破裂胰液进

2、入胰腺实质胰腺“自身消化”2.胰管阻塞：胰管结石、胰管狭窄胰液排出受阻及胰管内压增高胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液和消化液渗入间质，导致急性胰腺炎。3.酗酒和暴饮暴食：酒精＋进食胰腺高分泌状态，Oddi扩约肌痉挛或十二指肠乳头水肿胰液排出受阻急性胰腺炎4.十二指肠及周围疾病：十二指肠液反流入胰管激活胰酶引起急性胰腺炎5.其它：如腹部手术与创伤、内分泌与代谢疾病、某些急性传染病、应用噻嗪类利尿剂、高钙血症以及免疫因素等。基本病理改变：胰酶的“自体消化”（self-digestionofpancreaticenzyme）发病机制（pathophysiology）（一）健康史评估有无胆道疾病如

3、胆道结石、感染、蛔虫等和胰、十二指肠病史，有无腹部手术与创伤、内分泌与代谢疾病、急性传染病等；询问有无应用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、高钙血症等病情；了解发病前有无酗酒、暴饮暴食等诱发因素。护理评估1.腹痛---最主要的表现和最常见的首发症状常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻，进食后加剧，持续性刀割样剧痛、阵发性加重；不易为止痛药缓解轻症，腹痛一般在3~5天后缓解重症，腹痛剧烈、持续时间较长发生腹膜炎时疼痛波及全腹。临床表现（1）轻症急性胰腺炎：上腹部轻度压痛，无或有局限性腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱，无腹水症。（2）重症急性胰腺炎：上腹部压痛明显，出现腹

4、膜炎时，压痛遍及全腹，有肌紧张及反跳痛，可出现腹水征。并发肠麻痹时肠鸣音减弱或消失。胰液渗入腹腔或经腹膜后间隙进入胸腔时，可出现血性腹水、胸水。胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，可使两侧胁腹部皮肤出现暗灰蓝色（Grey–Turner征）、脐周皮肤呈青紫色（Cullen征）等。——腹部体征临床表现Grey-Turner征Cullen征3.恶心、呕吐：起病后即有恶心、呕吐，呕吐较频繁，呕吐物为食物和胆汁，吐后腹痛不能减轻，常同时有腹胀，重症急性胰腺炎伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著4.发热：多数为中度发热，一般持续3～5天。如持续发热1周不退或逐日升高伴白细胞升高者，应考虑继发胰

5、腺脓肿或胆道感染等。5.低血压和休克：常见于重症急性胰腺炎在起病数小时内发生，表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏加快、血压下降等，休克大多为逐渐发生，极少数突然出现，甚至可猝死。主要原因为有效血容量不足、缓激肽类物质引起外周血管扩张、并发消化道出血等。临床表现6.水、电解质及酸碱平衡紊乱：轻症急性胰腺炎表现为不同程度的脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒，重症急性胰腺炎多有明显的脱水和代谢性酸中毒，并可出现明显低钙血症所致的手足抽搐，偶尔可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。7.并发症：主要见于重症急性胰腺炎，局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿，全身并发症有不同程度的多器官功能衰竭

6、，如急性呼吸窘迫综合症、心率失常、消化道出血、胰性脑病、慢性胰腺炎等。8.心理状态因起病急、进展快、自觉症状明显，患者常出现焦虑、恐惧情绪。临床表现1.血常规检查WBC（10~20）*109/L,重症胰腺炎常超过20*109/L,并伴有中性粒细胞核左移。2.淀粉酶测定：血清淀粉酶一般在起病后6~12h开始升高，48h后开始下降，持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊本病。尿淀粉酶升高较晚，常在发病后12~24h开始升高，3~4天达高峰，持续1~2周逐渐恢复正常。尿淀粉酶超过256U/L有诊断意义，适用于就诊较迟的病例。辅助检查3.血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24~72h开

7、始升高，持续7~10天，超过1.5U/L时有意义。适用于就诊较迟的病例，也有较强的特异性。4.血清正铁蛋白重症急性胰腺炎起病72h内常为阳性。5.生化检查：①血钙：若血钙明显下降（低于1.5mmol/L）且持续数天，提示预后不良。②血糖：暂时性升高较常见，如空腹血糖持续高于10mmol/L，反映胰腺组织坏死，提示预后不良。③其他：重症患者白蛋白降低、血尿素氮升高，提示预后不良；此外，三酰甘油、胆红素、等均可增高。辅助检查6.影像学检查①腹部B超