慢性阻塞性肺疾病患者的血清il

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1、慢性阻塞性肺疾病患者的血清IL【关键词】肺疾病，慢性阻塞性；白细胞介素类；肿瘤坏死因子α　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以慢性气流受限为特征的缓慢进展、渐进加重的肺部疾病。气道慢性炎症，特别是中小气道炎症是其主要病变特征。COPD气道炎症是由复杂的炎性细胞与其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道结构和气流阻塞的形成，在COPD发病中起着十分重要的作用。而炎性细胞趋肺的过程又有赖于多种趋化因子的参与方可完成。为探讨COPD患者的血清IL－8、TNF－α水平及其与COPD疾病的关系，现将检测结果报告如下：　　1对象与方法　　　1.1研究对象收集2004年1月～20

2、05年11月在本院住院的COPD患者112例，其中男83例，女29例，年龄58～87岁。根据病情不同分为4组：慢性阻塞性支气管炎（COB）31例；COB伴轻度肺气肿29例；COB伴中度肺气肿25例；COB伴重度肺气肿27例，全组患者诊断标准参见文献［1］。选择无慢性咳喘及心肺疾病史、胸部体检无异常，胸片、心电图均正常、近期无呼吸道感染的正常健康体检67例为对照组，其中男56例，女11例，年龄58～77岁。　　1.2方法空腹抽血离心取血清保存于－21℃冰箱，采用ELISA法检测，试剂由上海贝西公司提供。　　1.3统计学处理计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验。　　2结果　　2.1C

3、OPD各组与正常对照组血清IL－8、TNF－α的检测结果比较疾病各组血清IL－8、TNF－α含量与正常对照组比较差异有高度显著性(P均<0.01)，疾病各组间比较差异也有显著性(P<0.01或0.05)，COPD各组血清IL－8、TNF－α的含量在COPD各组中随着病程加重而升高，见表1。　　表1COPD各组与正常对照组血清IL－8、TNF－α的检测结果比较（略）　　与正常对照组比较，a：t′=6.65，b：t′=17.72，c：t′=11.77，d：t′=13.78，e：t′=6.96，f：t′=14.53，g：t′=11.86，h：t′=15.29，P均<0.0

4、1；与伴轻度肺气肿比较，i：t=4.38，j：t′=8.50，P均<0.01；与伴中度肺气肿比较，k：t=2.10，P<0.05；l：t=5.27，P<0.01　　2.2相关性分析IL－8与TNF－α的水平呈正相关（r=0.68，P<0.01）。　　3讨论　　老年COPD患者在其病程任何阶段都存在小气道炎症反应，可能与COPD长期带菌生存有关［2］。长期慢性刺激可导致病人免疫功能改变，使细胞因子异常增高，网络应答紊乱［3］，促进COPD成为一种持续进展性疾病。本资料显示：COPD疾病各组IL－8、TNF－α的含量高于正常对照组，并随着病程加重而升高。COPD患

5、者体内细胞因子应答紊乱，肺组织长期处于细胞因子的破坏之中，如合并感染，可迅速导致更多的细胞因子产生，数量增多，细胞因子增多有两个方面的作用：一方面参加机体抗感染，促进感染控制；另一方面引起发作期肺的损伤和修复，其中，IL－8是一种多细胞炎性介质，多种细胞均可在各自适宜的条件刺激下合成。中性粒细胞、淋巴细胞、上皮细胞和内皮细胞等均可分泌IL－8，但它主要是由肺巨噬细胞产生。IL－8具有很强的中性粒细胞化学趋化作用，可促使中性粒细胞外形改变，引起中性粒细胞脱颗粒并释放TNF－α等炎症介质；IL－8以可耐受血清和渗出液中肽酶的降解，因而能在局部累积，在炎症中发挥持续效应，放大炎症反应［2］

6、。吸烟是COPD的重要致病因素［4］。研究发现［5］吸烟者痰及支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL－8水平比不吸烟者高，且吸烟量（年包数）与BALF中水平呈正相关。TNF－α能刺激成纤维细胞活化，在细胞外基质沉着方面起着重要作用，导致肺通气和弥散功能下降，构成肺的不可逆改变感染。Drumm等［6］研究提示，细菌内毒素可引起细胞表达IL－8mRNA，IL－8水平也相应升高。总之，气道内IL－8的产生能趋化和（或）激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞，释放各种炎症介质，如弹性蛋白酶、各种碱性蛋白、PAF、LTs等，加重炎性循环，造成组织损伤，引起气道壁增厚和管腔狭窄，导致气流阻塞。因

7、此，IL－8和TNF－α的检测可作为判断COPD病程的一个指标。【参考文献】　　［1］蔡如开.慢性肺心病20年防治研究［M］.北京：科学技术文献出版社，1994：176-177.　　［2］吴纪珍，马利军，李素云，等.慢性阻塞性肺疾病发作期与缓解期体内胶原、细胞因子变化及临床意义［J］.中国实用内科杂志，2005，25(8)：703-704.　　［3］单兆运，陈治安，马文富，等.慢性阻塞性肺疾病的光镜、电镜及免疫病理研究［J］.中华结核和呼吸杂志，1990，