浅论肥胖与高血压的关系

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1、浅论肥胖与高血压的关系高治平(四川广元市第四人民医院体检科四川广元628017)【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)08-0178-02【摘要】高血压是一种世界性的常见疾病，世界各国的患病率高达10%-20%,并可导致脑血管，心脏和肾脏的改变，是危害人类健康的主要疾病。高血压的危险因素有很多，并且是一个多基因遗传性疾病。其中肥胖是高血压重要的独立危险因素之一，超重肥胖率增高时全球的普遍趋势。【关键词】肥胖高血压当今，肥胖患病率的增加己是全球性的卫生公害问题。肥胖患者对于高血压的发生也存在更大的风险。大量的临床试验己经证实肥胖

2、和高血压有着密切的关系。大量的证据指出内源性肥胖是高血压重要的危险因素。近来的研宄已经证实了几个引起肥胖相关高血压的发病机制，可以预见，随着研究的深入，必定会对肥胖相关高血压的治疗产生巨大的影响，木文就这一危险因素浅述如下：1衡量超重或肥胖的有关指标及其定义体重指数或体质指数：BMI是一项广为接受的反映体重的指标，目前国内外各相关指南均应用该项指标进行肥胖的判定。它的计算方法为：体重(Kg)/身高(m2),英语简称BMIo世界卫生组织(WHO)有关肥胖的标准：BMI≥25Kg/m2为超重，≥30Kg/m2为肥胖;此外尚有研究者将BMI≥35Kg/m2定义

3、为病态肥胖。由于体重存在明显的种族和地域差异，我国根据流行病学调查结果制定了国人的肥胖标准(《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》2004),即BMI≥24Kg/m2为超重，BMI≥28Kg/m2为肥胖。2肥胖与高血压的关系2.1交感神经系统(SNS)的过度兴奋是肥胖人群和动物模型的一个井同的特征。近来的研宄工作表明交感活性增加对于引起肥胖和高血压起关键作用。长期的交感兴奋可能通过引起外周血管收缩和增加肾小管钠的重吸收而导致动脉压增高。在肥胖人群中，局部器官交感神经活性的增强和去甲肾上腺素释放增多的研宄己经表明肥胖和肾脏（心血管平衡调节的关键器官）交感活的增加冇

4、关。在饮食致肥胖的动物模型里，肾脏交感神经活性增高导致血压升高的研宄也有报道。己有研宄者认为RAAS在肥胖相关的高血压中起重要作用，但肥胖者肾素水平并不比他们在变瘦时高。事实上，肥胖严重时，肾素水平呈进行性下降，相反醛固酮水平会增加血浆醛固酮水平与肾素水平比值亦增加。皮质内固醇与肥胖性高血压相关，即使血浆皮质醇的浓度在正常水平吋，肥胖者皮质醇产物和尿的皮质醇排泄均会增加。2.2脂肪组织的作用脂肪组织不仅具有能量储备作用，还可以在各种刺激下分泌多种生理活性物质，如瘦素（leptin）、抵抗素（resistin）、脂联素（adiponectin）等。健康人的体脂肪率为20%〜

5、25%,因此脂肪组织是人体最大的内分泌器官。瘦素（leptin）是由肥胖基因所编码的一种167个氨基酸组成的分泌型蛋白质，主要由白色脂肪组织分泌。但也冇发现，妊娠期的啮齿类动物和人血清Leptin水平增高，推测胎盘也可分泌少量瘦素。瘦素通过与位于下丘脑的长型瘦素受体结合，影响神经肽Y（NPY）等多种神经内分泌激素的分泌。瘦素具有调节能量平衡；激活交感神经活性；抑制胰岛素对葡萄糖运转、糖原合成和脂肪分解，并对胰岛素受体后的信号传导途径产生影响；提示瘦素与肥胖相关EH的关系密切，可能与存在瘦素抵抗与IR有关。吴木潮等研究报道EH患者瘦素水平比血压正常患者增高，即血瘦素水平与血

6、压成正相关。Narkiewicz研究发现未经治疗的EH患者血瘦素水平与心率成正相关。抵抗素能够促进脂肪合成，使肥胖和胰岛素抵抗进一步恶化，但是其机制尚不清楚。脂肪细胞分泌的脂联素可以改善胰岛素抵抗，但是肥胖患者血中该激素浓度减少。3肥胖伴高血压的治疗多数学者对高血压伴肥胖者首先推荐非药物（行为的干预-饮食、运动）治疗；其次是不仅要选择恰当的降压药和减肥药，同吋要改善机体的胰岛素抵抗。有研宄表明，超重和肥胖者基线体重能减轻5%〜10%,可改善胰岛素的敏感性，减低交感神经活性，这对降低血压可起到最可靠的作用。经过改变不良的生活方式对减肥的效果欠佳时，可考虑选用减肥药，经FDA

7、批准用于肥胖者冇两类药，一类是作用于中枢神经的药物，其中较完全而不成瘾的药物是西布曲明，它的作用机制是减少血清素和去甲肾上腺素的再摄取，增加饱食感，抑制食欲；另一类是抑制胃肠道内30%甘油三酯的吸收药奥利司他。两类药物均可明显减轻体重和WC,并能使肥胖伴发的高血压、高血糖和高血脂得到改善。高血压的治疗不单纯指向血压，同时要使用改善胰岛素敏感性药物。0前研究较多的胰岛素增敏剂冇噻唑烷二酮类，它可提高机体胰岛素的敏感性和改善β细胞分泌功能，纠正代偿性高胰岛素血症防止血压升高。参考文献[1】国家“九五”科技攻关课题协作组.