慢性阻塞性肺疾病(第8版内科学)

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1、慢性阻塞性肺疾病绥阳县人民医院呼吸内科概念慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。病因与发病机制COPD发病机理至今尚不明了。目前认为与下面三大因素有关：（一）、气道炎症（二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡（三）、氧化应激机制（四）、其他机制病因与发病机制外因吸烟(导致COPD最危险因素）感染（COPD发展的重要因素）职业因素理化因素空气污染过敏内因呼

2、吸道及局部防御功能降低自主神经功能紊乱病理改变和病理生理病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症

3、状。(2)咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰(3)气短或呼吸困难：是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。这是COPD的标志性症状，(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合

4、并感染时可咳血痰或咯血。体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅，频率增快。触诊：双侧语颤减弱。叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。辅助检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良

5、好指标。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC<70%可确定为持续气流受限。FEV1<80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限肺总量（TLC）功能残气量（FRC）残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值肺总量（TLC）肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。异常结果：增加：肺气肿，老年肺。降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。辅助检查2、胸部X线检查：早期可无

6、异常→肺纹理增粗、紊乱→肺气肿征象。主要用于确定肺部并发症及鉴别其他肺部疾病。3、肺部CT检查：CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。4、血常规有感染时：白细胞增高，核左移5、痰检痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）辅助检查6、血气分析pH：正常值为7.35～7.45，平均为7.4。动脉血氧分压(PO2)：正常值：80-100mmHg动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值35～45mmHg动脉

7、血氧饱和度（SaO2）：正常值95%～98%。剩余碱（BE）±3诊断与稳定期病情严重程度评估1、症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估。mMRC分级呼吸困难症状0级剧烈活动时出现呼吸困难1级平地快步走或爬坡时出现呼吸困难2级由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息3级平地行走100m左右或数分钟即需要停下来休息4级因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣服时即出现呼吸困难诊断与稳定期病情严重程度评估2、肺功能评估：可使用GOLD分级：慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.7

8、，再依据FEV1下降程度进行气流受限的分级。肺功能分级患者肺功能FEV1占预预防值的百比（FEV1%pred）GOLD1级：轻度FEV1%pred≥80%GOLD2级：中度50%≤FEV1%pred＜80%GOLD3级：重度30%≤FEV1%pred＜50%GOLD4级：极重