炎症标志物-crp

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1、POWEPOINT适用于简约抽像及相关类别演示炎症标志物C-反应蛋白(CRP)C-reactionprotein（CRP）炎症的概述CRP的概念CRP的生物学作用CRP的临床价值总结目　录完整CRP与超敏CRPHs-CRP的临床应用炎症的概述炎症（Inflammation)外源性和内源性损伤因子引起有血管的机体细胞和组织各种各样的损伤变化，与此同时，机体的局部和全身也发生一系列的复杂反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤。机体这种复杂的以防御为主的反应程为炎症炎症是损伤，抗损伤和修复的统一过程。俗称发炎

2、，包括感染性因素和非感染性因素。致炎因子：凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，种类较多归纳为：1生物性因子，细菌，病毒，立克次体，原虫，真菌和寄生虫等为炎症最常见的原因。例如，细菌及其释放的内毒素和外毒素可激发炎症。病毒可通过在细胞内复制至感染细胞坏死。2变态反应，机体免疫不适当或者过度，造成组织损伤，引起炎症。3物理性因子，高温，低温，机械性损伤，紫外线和放射线。4化学性因子，外源性和内源性：强酸强碱强氧化剂芥子气，内源性坏死组织的分解产物。炎症的病理变化1变质：炎症因子损伤细胞发生细胞水肿，脂肪变性，凋亡，液化性坏死

3、2渗出：炎症部位组织血管内的液体成分，纤维素等蛋白和炎细胞通过血管壁进入组织体腔体表和粘膜的过程（肿）3增生：新的细胞增生。例如，慢性肝炎时肝细胞增生炎症的局部表现炎症红肿热痛障局部血管扩张，血流加快局部血管充血液体细胞成分渗出渗出物的压迫和炎症介质作用炎症的局部表现以体表炎症时最为显著常表现为红、肿、热、痛和功能障碍：红：炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。随着炎症的发展，血流变缓、淤血和停滞，还原血红蛋白增多，故呈暗红色。肿：肿是由于局部充血，炎症渗出物累积，慢性炎症时，局部组织和细胞增生也可引起局部肿

4、胀。热：热是由于局部动脉性充血，代谢增强，血流加快，产热增多所致。痛：局部代谢增强，钾、氢离子积累，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛，炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛。功能障碍：细胞变性、坏死、代谢障碍、炎性渗出物的压迫或机械性阻塞，均可引起组织器官的功能障碍，此外，疼痛也可影响肢体的正常功能。炎症的全身反应炎症全身因素致炎因子痊　愈蔓延扩散转为慢性发　热炎细胞变化巨噬细胞系统增生休克和DIC局部因素炎症的全身反应急性期反应：发热，慢波睡眠增加，厌食，肌肉蛋白降解加快

5、，补体和凝血因子合成加多，末梢白细胞数目增加发热：细菌等致炎因子产EP细胞：单核细胞IL1下丘脑发热巨噬细胞肿瘤细胞TNFaIL6内皮细胞淋巴细胞肝脏急性期蛋白CRP骨髓储存库白细胞释放不成熟中性粒核左移炎症的全身反应(三)单核吞噬细胞系统细胞增生单核吞噬细胞系统细胞增生是机体防御反应的一种表现。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症过程中，单核吞噬细胞系统的细胞常有不同程度的增生。常表现为局部淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B、T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的

6、功能增强。(四)休克严重的全身感染，特别是败血症，可引起全身血管扩张，血浆外渗，有效循环血量减少和心脏功能下降而出现休克。如果有凝血系统的激活可引起弥散性血管内凝血（DIC）急性炎症的结局1痊愈2迁延为慢性炎症3蔓延扩散a局部蔓延例如急性膀胱炎向上蔓延到输尿管或肾盂b淋巴蔓延引起淋巴结炎c血行蔓延血行蔓延：1菌血症，血中可查到细菌，全身无中毒症状有一些病早期就有菌血症如大叶性肺炎2毒血症，细菌的毒性产物或毒素进入血液，临床出现高热（39.1—41度）和寒战等症状，同时有心肝肾等实质细胞的坏死，甚至中毒性休克3败血症，细菌在血中大

7、量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状毒血症的临床表现加常出现皮肤和粘膜的多发性出血斑点，即脾脏和淋巴结肿大4脓毒败血症：败血症加脏器多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿感染感染是指由其他物种在身为宿主的个体内进行有害的复制、繁殖过程。具传染性的生物体会寻找并且利用宿主体内资源，以利自身生存，但这个过程一旦干扰了宿主正常的生理运作，可能造成症状，器官及组织被吞噬、甚至死亡。这类物种又称为病原体，通常是微生物事实上感染的定义可以更广，包括细菌、病毒、寄生虫、真菌、类病毒，甚或是具有致病能力、但并非生物的传染性物质，例如白蛋白。细菌病毒抗生素

8、及抗生素作用抗生素（antibiotics）是由微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）或高等动植物在生活过程中所产生的具有抗病原体或其它活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。抗生素的作用机制1阻断细胞壁的合成，如糖肽类抗生素2损伤细胞质膜影响