全麻单肺通气期间非通气侧肺持续低压吹氧预防低氧血症的观察论文

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1、全麻单肺通气期间非通气侧肺持续低压吹氧预防低氧血症的观察论文【关键词】单肺通气低氧血症吸氧1对象和方法1.1对象我院2006年16(男12，女4)例择期食道癌手术患者，年龄42～65岁，体质量46～82kg，ASA均为I～II级，两组患者年龄、性别、体质量、病种及手术时间均无统计学差异(P0.05)，且术前心、肺功能均正常.1.2方法患者均于局麻下行颈内静脉穿刺置管测中心静脉压(CVP)，桡动脉或足背动脉穿刺置管.freelL/L异氟醚，芬太尼8μg/(kg·h)维持麻醉.麻醉全过程均采用德国GE产Dash3000多功能

2、监护仪监测心电、脉搏(RR)，收缩压(SBP)，舒张压(DBP)，平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)，氧饱和度(SpO2)，呼气末CO2(ETCO2).两组患者在麻醉后开胸前，采用机械控制双肺通气，FiO2在0.90以上，潮气量8～10mL/kg，呼吸频率12次/min.开胸后即行单肺通气(OLV)，OLV时气道压不超过30cmH2O.对照组：将非通气侧的支气管导管与大气相通，使该侧肺自行萎缩，通气侧肺机械控制通气.实验组：于非通气侧支气管内插入一直径为2mm的细导管，通过一气道湿化装置与氧流量表连接，当OLV时

3、持续吹氧，氧流量2L/min.导管另一端超出支气管导管末端1cm.通气侧肺用机械控制呼吸，潮气量为5～8mL/kg，呼吸频率为16～20次/min，吸呼比1∶1.5，呼气末正压(PEEP）10cmH2O.分别于麻醉前5min、侧卧双肺通气15min、单肺通气15，45min，抽取动脉血标本进行血气分析.统计学处理：所有资料采用x±s，用chiss软件行统计学处理，组内、组间比较用t检验，结果P0.05为有统计学差异.2结果两组患者麻醉前、术中各时期SBP,DBP,MAP,CVP及RR比较无统计学意义(P0.05).当OL

4、V后，可见两组PaO2明显下降，但实验组在单肺通气15,45min时PaO2均明显高于对照组(P0.05，表1）.对照组有3例出现低氧血症，实验组无一例发生低氧血症.两组PaCO2在双肺通气后比麻醉前有下降但无统计学差异(P0.05)，两组单肺通气后PaCO2及ETCO2在各不同时期无明显变化(表1).表1两组患者在不同时期的PaO2和PaCO2比较3讨论OLV最常见的并发症是低氧血症［1］，麻醉中，吸入是纯氧，使得低氧性肺血管收缩(HPV）这一机体的保护性自动调节机制受到抑制［2］，吸入性麻醉药能抑制HPV，增加肺内分

5、流，降低动脉氧分压［3］.同时OLV时流经无通气肺的血液没有得到氧合便回到左心，造成静脉血掺杂、动脉血氧分压降低,临床上表现为低氧血症.尤其在OLV初期，非通气肺未能有效地减少其血流量，使低氧血症发生率高，增加吸氧浓度后反而抑制HPV.我们对非通气侧肺采用连续吹氧法以观察对PaO2的影响.发现OLV时，两组患者的PaO2较双肺通气时明显下降.但实验组PaO2明显高于对照组，因为持续气流给氧易保持上肺气道开放，能提供一定的氧供，增加非通气肺的功能残气量，还可以扩张非通气侧肺进行气体交换，提高了氧合，同时使隔离肺产生压力，可

6、防止肺不张，可使血液转移到通气侧肺，使V/Q平衡［3］，减少了分流，提高了PaO2.我们发现OLV时，对照组有3例出现低氧血症，而实验组无一例发生低氧血症.两组的PaCO2及ETCO2在OLV期间均无明显变化.在OLV中，预防低氧血症要采取多方面措施.当潮气量过小时可引起通气不足，引起小气道过早关闭，使通气血流比例失调，导致低氧血症；当潮气量过大时又可使气道压力过高，压迫肺泡内小气管，加大健侧肺的血管阻力，使右心血液分流至患侧肺，加重低氧血症［3］.同时潮气量过大，气道压力过高，也可导致气管支气管损伤，术后将引起肺呼吸功

7、能不全.故在OLV时应避免潮气量过大而导致气道压过高，只要PaCO2在允许范围内即可［3-4］.因为高碳酸血症可促进HPV形成.在本组病例中，在OLV时，采用高频率、小潮气量，使得每分通气量不降低，术中由于有ETCO2监测，只要高碳酸血症在允许范围内.总之，防治OLV中患者的低氧血症，在确保气管导管位置正确的前提下，使用非通气侧肺行持续气流吹氧即可达到较满意的氧合效果，又满足OLV所要求的两肺隔离的目的，且对循环系统影响小.【