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1、舒张性心衰的诊治体会【摘要】目的探讨舒张性心功能不全的临床特点和治疗方法。方法对64例以舒张性心功能不全为主要临床表现的患者的治疗进行回顾性分析。结果所有患者经积极有效治疗均于8天后纠正心衰,心功能得到改善。结论改善心肌血供氧供,降低心肌氧耗,减轻和逆转心肌肥厚和重塑,增加左室顺应性,可有效预防和纠正舒张功能不全性心衰。【关键词】舒张性心衰诊断治疗舒张性心力衰竭是以存在心衰的症状和体征,射血分数(EF)正常或轻度降低,舒张功能异常为特征的一种常见且预后不良的临床综合症,有大约1/3的慢性心衰患者属于这种类型[1]。其发病机制是由于左心室舒张期主动松弛能力受损,心肌僵硬度增加
2、致左心室在舒张期的充盈受损,心搏量减少,左室舒张末期压增高而发生的心力衰竭。可单独存在也可与收缩性心衰并存。现就符合舒张性心衰的64例临床诊治体会如下。1资料与方法1.1临床资料64例患者中男性40例,女性24例;年龄在62-80岁之间,平均73岁。其中冠心病44例,高血压性心脏病14例,心肌病6例。活动后呼吸困难气短者56例,占87.5%;有夜间阵发性呼吸困难者26例,占40.6%;端坐呼吸10例,占15.6%。心动过速HR>100次/min者58例,占90.6%。心脏听诊闻及S3或S4者12例,占18.7%。肺部闻及湿性啰音者32例,占50.0%。1.2辅助检查X
3、胸片提示肺淤血肺水肿征象者34例,占53%。心胸比例0.6者48例,占75%。心脏彩超检查LVEF>50%者54例,占84.4%。室壁运动减弱56例,占87.5%。2结果所有病例均施以积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施。对于端坐呼吸者,舌下含化硝酸异山梨酯5mg,每2h一次,或静滴硝酸甘油从小剂量开始,维持量50-100μg/min,同时注意监测血压。8h内呼吸改善者40例,占62.5%,同时辅以ACE抑制剂培哚普利控制血压改善心肌细胞重塑。受体阻滞剂美托洛尔及钙拮抗剂维拉帕米口服控制心率,减少心肌氧耗,缓解肺淤血,所有病例均于8天后心衰
4、纠正,心功能明显改善。3讨论3.1病因及病理生理舒张性心衰的病因常见于冠心病、高血压性心脏病、肥厚型心肌病,后者为最典型[2]。前两类患者也可能存在收缩功能不全亦使左室舒张末压(LVEDP)升高,本组病例可见舒张功能异常先于收缩功能异常。单纯性舒张功能不全性心衰的发病率文献报告差别很大,13%-42%患者预后优于收缩性心衰[3]。故正确有效防治舒张性心衰,对减少诱发和加重心力衰竭的发生发展意义重大。舒张性心衰临床特点:心肌显著肥厚,左心室内径正常而左房增大,代表收缩功能的左心室射血分数(VLEF)正常,左室舒张充盈减低。3.2诊断目前尚无一个公认的无创性诊断舒张性心衰的指标
5、,因而目前诊断舒张性心衰仍需依靠临床表现。如患者有上述的临床特点并出现呼吸困难等肺淤血表现,且排除因肺部疾患等其它病引起的呼吸困难或因合并二尖瓣返流所致VLEF升高等,便可考虑诊断为单纯性舒张性心衰[3]。本组病例均存在导致舒张功能不全的基础病因,冠心病44例,高血压性心脏病14例,肥厚型心肌病6例。本组病例的活动后呼吸困难及夜间阵发性呼吸困难为诊断的重要线索。因心室舒张不良,左室舒张末压(LVEDP)升高,进而肺静脉压增高以致肺淤血水肿,患者出现呼吸障碍。本组患者胸片出现肺淤血水肿征象34例,占53%。而心胸比例0.6者48例占75%,说明心脏多在正常范围或扩大不明显。再
6、者超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法,本组患者心脏彩超示室壁运动减弱56例,占87.5%。而左室射血分数EF84.4%在正常范围。综上,结合病史凡左室射血分数正常而出现的肺淤血水肿而胸片示心脏扩大不明显,且可排除肺部疾患及二尖瓣返流等其它心脏疾患者可诊断为舒张功能不全性心功能衰竭[4]。3.3治疗目前治疗舒张性心衰较为明确的一点是在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物及动脉扩张剂,因增加心肌收缩性可能使原有的血液动力学障碍更为加重,除非同时合并有收缩功能不全性心衰,以治疗后者为主,可使用正性肌力药和扩血管剂[5]。确诊为舒张性心衰者,治疗目的主要是降低左室舒张
7、压、左房压及肺静脉压以缓解因肺淤血水肿引起的临床症状。3.3.1高速心率和心律舒张性心衰患者对心动过速耐受力差,心动过速时舒张期充盈时间缩短,心搏量减低。窦性心律对维持房室同步,增加心室充盈十分重要,故治疗时应注意对异位心律的转复,尽可能维持窦性心律。3.3.2缓解肺淤血可应用静脉扩张剂和利尿剂减轻肺淤血,降低升高的LVEDP,如硝酸盐类制剂,以减轻心脏前负荷,治疗宜从小剂量开始,不宜过度,以免减少心排量,且易出现低血压。3.3.3逆转左室肥厚改善舒张功能培哚普利系ACE抑制剂,可延缓心室重塑,降低前负荷,降低室壁
