血管活性药物的应用

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1、血管活性药物的应用和护理定义通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物。血管活性药物多巴酚丁胺肾上腺素硝普纳硝酸甘油多巴胺去甲肾上腺素？血管活性药物血管收缩剂血管扩张剂血压对心脏和血管系统的影响心脏变时效应对血管紧张度的影响对心肌收缩力的影响血管活性药物血管活性药物的临床作用改善血压改善心脏排出量改善微循环血管活性药物常用血管活性药物硝酸甘油硝普钠多巴胺肾上腺素去甲肾上腺素硝酸甘油【药理作用】扩张小静脉，而且对冠状血管具有选择性的扩张作用。注意事项持续使用>24小时会逐步产生耐药作用，即同剂量药效下降或无效，因

2、此不主张长期静脉使用。避光使用！硝普钠【药理作用】·同时扩张小动脉和小静脉·降低心室的前后负荷·属于一种控制性降压药硝普钠(SodiumNitroprusside)使用时注意易致低血压应在血流动力学监测下使用用药时间延长（3天以上）或剂量过大，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退在避光条件下应用，4－6h更换多巴胺【药理作用】多巴胺主要激动α、β受体和外周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性小剂量中剂量大剂量多巴胺小剂量1-5ug/kg·min中剂量5-10ug/kg·min大剂量>10ug／kg·min增加肾血流量和钠的排除增加心肌收缩力和心率外

3、周阻力增加血压升高多巴胺应用中注意1采用有效的最低剂量，最大剂量<30µg/kg·min2用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一3有指征的患者应尽早使用6大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）4停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化7不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）肾上腺素【药理作用】对-受体和-受体具有兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。肾

4、上腺素增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管。强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常心肌收缩力和心输出量增加，周围血管开始收缩0.01～0.05ug/kg·min0.1ug/kg·min>0.1ug/kg·min去甲肾上腺素【药理作用】主要兴奋-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂注意事项：长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)使用时注意为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充（根

5、据中心静脉压）小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍血管活性药用药原则一类使血管收缩一类使血管舒张既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药，造成器官灌注不足。抗休克血管收缩药应用指征1休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。2由于微血管舒缩功能丧失，导致外周循环衰竭引起血压下降，如过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等。3已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加重，血压仍然偏低，

6、可考虑使用小剂量血管收缩药4心源性休克，使用血管收缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉血流。目前临床已多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升时，应选用去甲肾上腺素为好。5与血管扩张药联合用药血管扩张药应用指征1当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白、发绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、少尿或无尿等2补充血容后中心静脉压已恢复或超过正常，而休克仍不见好转时。3使用血管收缩药后，血压已达到预期水平而末梢循环仍不见改善时，可适当加用血管扩张药。血管扩张药应用指征4难治性休克导致多器官衰竭时，需用血管扩张药改善微循环。5心脏后负荷增高（

7、体、肺循环阻力高）并由此引起左、右心室充盈压高。6与血管收缩药联合用药。临床应用中应注意的问题1无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用血管活性药。2应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药。3血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将患者收缩压以维持在90~100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他措施，切忌盲目加大剂量临床应用中应注意的问题4血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大，也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微循环障碍，发生严重并发症。5应用血管活性药物过程中要密

8、切观察尿量，如尿量每小时尿量不足25毫升时，应予停药。6血管活性药物药物引起病人突然死亡的最常见原因是对心脏的效应（引起室性心律紊乱）。因此对心脏病患者应该特别小