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1、心房颤动合并脑卒中发病机制及预防措施【中图分类号】R541.77+5【文献标识码】A【文章编号】1561-5464(2010)-05-0426-03【摘要】心房颤动(atrialfibrillation,房颤)是常见的一种心律失常，且发率随年龄增长而增加，也是脑卒中的一个非常重要的独立危险因素。房颤所致的脑卒中具有较高患病率、致残率和死亡率,应用抗凝和抗血小板药物可有效预防心房颤患者血栓栓塞的发生。近年来，有关房颤合并脑卒中防治的研究已有很大进步O【关键词】心房颤动;脑卒中;发病机制;预防1房颤的流行病学特点房颤在一般
2、人群患病率约为0.4%[l]z60岁以上人群大约4%的曾发生过房颤。房颤是脑卒中的独立危险因素，房颤患者发生脑卒中的危险是健康人群的5倍,约有25%的老年脑卒中病人合并有房颤[2]。阵发性和持续性房颤都是脑卒中的危险因素⑶，同样需要抗凝治疗。我国的一项大规模心房颤动患者的住院病历进行回顾性研究发现[4],住院房颤患者的脑卒中患病率分别17.5%,患病率随年龄增长而明显增加，与Framingham研究的结果相似。故房颤合并脑卒中防治有重要临床意义。2房颤合并脑卒中发病机制按照19世纪Virchow血栓形成的理论，有3种因
3、素与血栓形成有关:①血管因素;②血液理化性质改变;③血流的改变。Virchow的理论同样适合于房颤的病人：心房结构改变（左心房和左心耳内皮结构、功能异常），心房收缩异常导致血流淤滞，凝血和血小板激活的生物标志物异常，都与房颤血栓形成有关。①房颤时心房不规则运动,血液形成涡流，血流的剪切应力可对心房和血管内皮细胞损伤造成机械性损伤,使内皮细胞合成与分泌的多种血管活性物质发生改变，从而影响凝血功能、血管舒缩功能异常,进而引起血栓形成。有研究显示，左心房心内膜功能受损，导致抗血栓物质eNOS蛋白表达下调，促血栓物质PAI-1
4、蛋白（血浆纤溶酶原活化剂的抑制物PAI-1:是纤溶系统的主要调节因子,主要由血管内皮细胞合成并释放入血，维持人体正常血液中凝血/纤溶系统的动态平衡）表达上调,血栓形成与溶解平衡失调，这可能是房颤左心房血栓形成的重要原因［5］。②房颤患者可能存在着高凝状态，易于形成血栓。高凝状态是由血液流变、凝血酶增加、内皮损伤、血小板功能异常、抗凝和纤溶系统失活等导致的。通过监测血液中P选择素、血浆血管性假血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(Fg).D—二聚体等血栓前状态的分子标志物，可对房颤栓塞危险性进行评价⑹。③房颤患者心房失去有效
5、的收缩，心房重构增大,心房向心室排血受阻，导致左心房内压升高，血流速度减慢，形成涡流，容易引起血栓形成。心脏超声也发现房颤血栓绝大部份是在左心房内。同时房颤时心房收缩功能异常，影响心室充盈,引起射血分数降低、心输出量下降，影响脑血流灌注。④心房及心耳功能的减退导致血栓栓塞并发症发生机率增加。研究证实左房越大血栓栓塞事件发生率越高。而房颤f波波幅(指从f波波峰上缘垂直至波谷上缘的距离(mm)乘以O.lmV/mm)在一定程度上反映了左心房及左心耳的功能。f波振幅是非瓣膜性房颤患者血栓栓塞事件的独立危险因素,日本学者研究发现
6、⑺，细颤患者血栓栓塞事件的年发生率明显高于粗颤患者。但国内学者研究发现⑻，粗颤波组房颤患者凝血系统激活较细颤波患者更明显，外周动脉栓塞并发症发生率高于细颤波组。f波振幅大小与血栓栓塞事件的相关性有待进一步研究。3房颤合并脑卒中预防据ACC/AHA/ESC2006年最新房颤指南建议对于房颤合并血栓栓塞低危险因素患者（女性,65W年龄0.05）［9］o目前华法林的初始治疗剂量通常为2〜3mg/d,需定期检测INR值，调整治疗剂量，密切观察出血并发症和治疗效果。华法林抗凝强度的不稳定，易受食物、药物、肝功能等因素的影响，是诱
7、发血栓栓塞和出血并发症的一个重要因素。3.2抗血小板治疗阿司匹林目前临床应用广泛，主要通过阻止血小板聚集和释放反应，抑制血栓形成。血小板在动脉血栓和微血栓形成中，起着关键作用。阿司匹林对花生四烯酸代谢过程中的环氧化酶有抑制作用，能阻止环丙过氧化物PGG2、PGH2合成，使TXA2生成减少［10JJXA2具有收缩血管，促使血小板聚集时加速血栓形成的作用。阿司匹林具有抗血小板聚集和预防血栓形成的作用，又有抗炎作用。AFASAK和SPAF的研究显示阿司匹林可使脑卒中年发生率下降36%;阿司匹林的预防脑卒中作用与剂量有关，推荐
8、剂量为325mg/do第一个预防房颤患者发生卒中的实验（SPAF-I）,阿司匹林和安慰剂比较可减少42%的卒中发生率，有统计学意义。国内外很多指南都推荐在低危的房颤患者使用阿司匹林。日本的HiroshiSato[ll]进行了一项随机多中心前瞻性研究（JAST）,将所有非瓣膜性房颤病人随机分为阿司匹林组（426例,150〜200mg
