恶性肿瘤致低渗性脑病1例报告

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1、恶性肿瘤致低渗性脑病1例报告徐进英1徐萍2赵伟杰31潍坊市昌乐县南郝镇卫牛院(山东昌乐262400)2昌乐县唐b吾b中心卫牛院3昌乐县人民医院［中图分类号］R730.5［文献标识码］A［文章编号］1810-5734(2010)10-0115-02低渗性脑病是一种临床常见急症，因其是一继发病,表现无特异性，临床一些医师常对其缺乏警惕和认识，因此易被误诊。半月前我院收治一昏迷病人,曾在其他医院诊断为病毒性脑炎，治疗1月无效后转入我院，经我们仔细排除,完善检查，最后确诊是食道癌致低渗性脑病，现将诊治经过介绍如下：1临床资

2、料患者某某，50岁，农民。因不思饮食1个月，意识不清四肢抽搐20余天入院。患者1月前无明显诱因的出现全身不适，不思饮食，未治疗。20天前，在家休息时突发意识不清，四肢抽搐、口吐白沫，持续约1分钟左右抽搐停止，但意识未恢复。在潍坊市脑科医院行头颅MRI、脑脊液及脑电图检查，考虑病毒性脑炎，脑梗塞不排除，经抗病毒、调节免疫、活血化瘀及对症支持治疗20天，症状未缓解转入我院。入院查体：T：36°CBP：110/70mmHg中年女性，神志不清，中度昏迷状态，双瞳孔等大等圆，肓径约3mm,对光反射存在，右侧鼻唇沟浅，口较低。

3、颈软，无抵抗。双肺呼吸音低，闻及散在痰鸣音。心音低钝，无杂音。四肢及张力低，减反射减弱，双巴氏征未引出。头颅MRI：多发脑梗塞。脑电图：广泛异常。血常®!：WBC：9.87×109,N：79.7%,L：13.1%o血糖肝肾功能无异常。电解质：Na+：116.7mmol/ICI-：85.7mmol/ICa2+：2.34mmol/渗透压211.39mOsm/(kg.H20)。血ESR:43mm/h。脑脊液检查无异常。后来在治疗过程中不断补充钠盐，但反复测血钠，范围在106——116mmol/I之间，渗透压亦

4、低于正常。考虑患者系因钠离子过低造成的顽固性低渗性脑病。进一步检查发现肿瘤标志物CEA、CA125均高岀正常数十倍，考虑不能排除肿瘤，胸部CT检查示：食管下端管壁增厚；肝右叶多发类圆形低密度灶；胸4椎弓板及胸7椎体转移瘤；有锁骨下见肿大淋巴结。根据以上结果考虑原发肿瘤胃食管癌。2讨论根据病情及相关检查，患者是因为食管癌引起异位性ADH分泌，造成低渗状态影响了神经系统功能所致。抗利尿激素分泌失调综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)

5、是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。2.1异源ADH分泌增多的常见疾病：2.1.1恶性肿瘤：最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排出有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他常见肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、

6、膀胱癌、前列腺癌。2.1.2肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有吋也可引起SIADH,可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。2.1.3药物或疾病导致ADH释放过多：2.1.3.1中枢神经系统疾病脑外伤、便膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑■神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADHo2.1.3.2促进ADH释放或增强其作用的药物氯

7、磺丙麻、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂(如酰胺咪嗪)、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙腺尚可增加ADH的活性。噬嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。2.1.4其他：因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病(由于低血容量或肾脏排自由水受损)；少数病人其SLADH不

8、能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。2.2异源ADH分泌增多引起低渗性脑病的机理：由于ADH释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水排出体外受限，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态,细胞肿胀，当影响脑细胞功能