第二十六章 缺氧.doc

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1、第二十六章缺氧一、基本要求1．掌握缺氧的概念和常用的血氧指标。2．掌握缺氧的类型、原因和发病机制。3．掌握缺氧时机体代偿性反应和机能代谢障碍。4．了解氧疗和氧中毒。二、知识点纲要（一）缺氧的概念指组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。常用的血氧指标：PaO2、CO2max、CaO2、SaO2、P50,掌握其概念及意义。（二）缺氧的类型、原因和发病机制1．低张性缺氧由于吸入气PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉血引起PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。此时毛细血管中氧合血红蛋白减少，当脱氧血红蛋白达到5

2、g/dl以上时，皮肤、粘膜出现青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的表现，但取决于血中脱氧血红蛋白的浓度，故血液性缺氧不一定有紫绀。低张性缺氧的主要特点：PaO2、CaO2降低。2．血液性缺氧由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致CaO2降低或血红蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。血红蛋白的含量降低见于各种原因引起的贫血，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。CO中毒

3、患者，碳氧血红蛋白增多，皮肤、粘膜呈樱桃红。高铁血红蛋白增多时，皮肤粘膜呈咖啡色。血液性缺氧主要特点：PaO2、SaO2正常，CO2max、CaO2降低,3．循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧。全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。循环性缺氧的主要特点：PaO2、CaO2、SaO2正常，动静脉氧含量差增大。4．组织性缺氧由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。常

4、见的原因是氰化物、硫化物化学毒物引起组织中毒，因毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶以致呼吸链中断。放射线、细菌毒素等可损伤线粒体。组织性缺氧主要特点：PaO2、CaO2、SaO2正常，动静脉氧含量差降低。（三）缺氧时机体的变化轻度缺氧引起机体代偿反应，严重缺氧而机体代偿不全时，出现的代谢、功能病理变化。1．呼吸系统PaO2降低(低于60mmHg)可刺激化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。这是对急性缺氧最重要的代偿性反应。低张性缺氧时呼吸代偿最明显，其它类型缺氧无PaO2降低，呼吸代偿不明显。急性低张性缺氧可引起肺水

5、肿，使PaO2进一步降低。PaO2过低则可直接抑制呼吸中枢。2．循环系统心血管代偿反应主要表现为心输出量增加，血流重新分布，肺血管收缩与毛细血管增生。缺氧性肺血管收缩的机制复杂，可能是交感神经兴奋、体液因素作用以及缺氧直接对肺血管平滑肌作用的综合作用。严重全身性缺氧时心脏可受累，如心率失常、心肌收缩舒张功能障碍，甚而心力衰竭。3．血液系统变化缺氧时血红蛋白增多以及氧离曲线右移，增强氧的运输和血红蛋白释放氧。缺氧可刺激肾生成促红细胞生成素，后者促进骨髓造血而使红细胞增多。缺氧时红细胞糖酵解增强，2，3-DPG生成增多，使氧离曲线右移。4．神经系统变化脑耗氧量高，对缺氧十分

6、敏感。缺氧时神经系统功能障碍尤为明显。急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维、记忆合判断力下降等表现。慢性缺氧则有易疲劳、嗜睡、注意力不集中以及精神抑郁等症状。严重缺氧可导致烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。发病机制复杂。缺氧可引起神经细胞膜电位降低、神经递质合成减少、ATP生成减少、酸中毒、脑水肿、细胞内游离Ca2+增多以及溶酶体酶释放等，均可引起神经细胞功能和结构障碍。5．组织细胞变化供氧不足时，组织细胞可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量。主要有以下方面：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目和膜面积均增加，内呼吸功能增强；肌红蛋白增加，使氧的储存增

7、多；缺氧时，有氧氧化产生ATP减少，以致糖酵解增强以补偿能量不足。缺氧性细胞损伤主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。主要表现是细胞膜有Na+、Ca+内流和K+外流，细胞膜电位降低；线粒体内酶活降低，ATP生成减少，线粒体受损；溶酶体破裂，大量溶酶体酶释出，细胞溶解。（四）氧疗和氧中毒各类缺氧的治疗均可给病人吸氧。低张性缺氧时氧疗效果最好，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，CaO2增高，改善组织氧供。其它类型的缺氧PaO2和SaO2正常，吸氧可增加血浆内溶解的氧，从而改善组织氧供。吸入0.5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作