生儿心律失常的病因分析

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1、新生儿心律失常的病因分析摘　要：目的：探讨新生儿心律失常病因。方法：回顾性分析收治的48例新生儿心律失常的类型、病因。结果：新生儿心律失常类型主要为室上性心律失常占64.5%，各种类型的传导阻滞占16.7%，而室性心律失常仅占10.5%，复合性心律失常占8.3%。心肌酶谱测定，其中18例正常，24例升高。心律失常主要病因为：围生期缺氧、感染、先天性心脏病、电解质紊乱及低血糖。结论：加强围生期保健，减少宫内缺氧，防止低血糖及电解质紊乱，避免孕期感染，可降低新生儿心律失常的发病率。关键词：新生儿心律失常；病因　　近年来，由于心电监护和床旁

2、心电图在新生儿病房中的广泛使用，发现新生儿心律失常并不少见。新生儿心血管系统发育不成熟，其与年长儿和成年人的心律失常在病因、临床表现、治疗以及预后方面均有不同之处。新生儿心律失常虽多数呈良性经过，但部分快速性心律失常，若不及时治疗，可合并心功能不全而危及生命[1]。现将2004年1月～2010年5月广东省梅州市人民医院新生儿科收治的心律失常新生儿患者报告如下。1资料与方法1.1一般资料：男30例，女18例；胎龄（36.5±4.9）周，体重1250～4200g，其中早产儿13例，足月儿34例，过期产儿1例。所有患儿经入院常规体格检查、心

3、电图检查及心电监护等综合检查确诊为心律失常并行分类。新生儿心律失常心电图诊断标准及分类参照《小儿心律失常诊疗学》，并进一步行病因诊断，疾病诊断标准根据《实用新生儿学》[2-3]。1.2症状与体征：16例无明显临床症状，仅常规入院心脏听诊闻及心率过快或过慢、心音强弱不一。32例有临床症状，主要表现为纳差、气促、阵发性发绀、反应低下等。1.3辅助检查：所有患儿都进行胸片、12导联心电图、心电监护、心脏彩色多普勒超声检查，部分患儿行心肌酶谱检测及病毒血清学检查。1.4治疗方法：经积极治疗原发病的同时予保护心肌的相关治疗，严重心律失常选用适当

4、的抗心律失常药物治疗。室上性心动过速首选西地兰，无效选用胺碘酮，先用负荷量5mg/kg，在心电监护下缓慢静脉推注，复律后即停，之后予15mg/kg，24h维持，若不转律，则静脉推注后再给予维持，维持2～3d后改口服或停。1.5统计学分析：所有计量资料以均数±标准差（）表示，应用SPSS10.0进行数据处理。2结果2.1新生儿心律失常的类型：全部患儿进行心电图检查，并由专人做出心电图诊断。窦性心动过速和窦性心律不齐未计算在内，因为两者在多数情况下无重要临床意义。48例心律失常新生儿患儿中，室上性心律失常占64.5%，各种类型的传导阻滞占

5、16.7%，而室性心律失常仅占10.5%，复合性心律失常占8.3%。见表1。表1新生儿心律失常心电图检查结果类型例数构成比（%）显著窦性心动过缓714.6房室传导阻滞816.7期前收缩　房性期前收缩714.6　室性期前收缩36.3　交界性期前收缩510.4心动过速　阵发性室上性心动过速918.8　阵发性室性心动过速24.2心房扑动24.2心房颤动12.1复合性心律失常48.3合计481002.2发病前、后心肌酶谱测定：共42例患儿心肌同功酶谱测定，其中18例正常，24例增高。见表2。表2心肌酶谱检测结果（U/L）比较项目谷草转氨酶乳酸

6、脱氢酶羟丁酸脱氢酶肌酸磷酸激酶同工酶肌酸磷酸激酶正常值0～40114～24074～2500～25114～240发病时检测（）66±17486±121465±105134±36884±165好转后复查（）45±15214±83178±9316±14238±872.3新生儿心律失常病因分析：48例新生儿心律失常主要病因为：围生期缺氧16例（33.3%），感染11例（22.9%），先天性心脏病6例（12.5%），电解质紊乱5例（10.4%），低血糖3例（6.3%），不明原因7例（14.6%）。其中宫内窘迫和娩出窒息多引起室性心律失常，较少引

7、起室上性心律失常。2.4转归：治愈34例，好转6例，无变化5例，因病情加重转上级院继续治疗3例，其中死亡2例。抗心律失常药物治疗对心房扑动、室上性心动过速治疗效果好，11例治疗都有效。与缺氧有关的早搏消失快，消失时间4h～3d。生后出现的房室传导阻滞治疗效果明显优于胎儿期出现的，生后出现的3例，经积极对因治疗及钙剂和门冬氨酸钾镁治疗后都转为窦性心律；胎儿期出现的2例，对阿托品及异丙肾上腺素等抗心律失常药物治疗均无效。3讨论　　新生儿心律失常发生的原因尚未完全明确，有学者认为新生儿心脏的传导系统尚未发育成熟，心脏生理功能尚不完善是新生儿

8、心律失常发生的解剖生理学基础[4-5]。本资料显示，围生期发现的心律失常占72.92%（35/48），表明围生期是新生儿心律失常发病高峰时期，要降低新生儿心律失常发病率，就必须加强围生期保健，特别是减少围生期窒息。　　本