原发性醛固酮增多症患者的临床分析

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1、原发性醛固酮增多症患者的临床分析徐凤芹（黑龙江省双鸭山煤炭总医院155100）【摘要】目的：探讨原发性醛固酮增多症患者的临床治疗方法。方法：通过回顾性分析我院从2011年6月〜2012年6月期间收治的26例该病患者的临床资料进行总计分析。结果：患者经积极治疗和精心护理后26例患者病情好转出院，经出院后20个月出院随访，所有患者无并发症发牛，预后良好。结论：积极的配合护理干预，护理医师做到正确和有效的护理工作，达成护患关系良好,才能提高患者的救治率。【关键词】原发性醛固酮增多内分泌治疗【中图分类号】R586.2+4【文献标识码】A【

2、文章编号】2095-1752（2014）01-0231-02原醛症患者在大量醛固酮的作用下，潴钠潴水，血容量增加，使肾素分泌受抑制。原醛症患者不仅基础肾素活性降低，在兴奋肾素的诸多因素（如站立、应用利尿剂或低盐饮食等）的作用下，其活性亦不像正常人那样升高。现对我院收治的26例患者的临床资料进行总结报告如下。1临床资料1.1-般资料：本组患者共26例，其中勇性患者16例，女性患者10例，年龄在21〜74岁之间，平均年龄在48.4岁。其中肾上腺皮质增牛6例，肾上腺皮质腺瘤20例。所有患者均有高血压病史，血醛固酮高于正常患者12例，血钾

3、低于正常患者14例。1.2治疗方法1.2.1糖皮质激素：对于GRA患者可予地塞米松0.5〜2mg/d,用药后4周左右症状缓解，一般低血钾较高血压易纠正。儿童患者可选用对生长发育影响较小的氢化可的松,剂量为每日0.05~0.1mg/kgo1.2.2醛固酮靶细胞受体竞争性抑制剂1.2.2.1螺内酯：能与肾小管细胞质及细胞核内的受体结合，对醛固酮起竞争性抑制作用致使潴钾排钠，但不影响醛固酮的合成。剂量同术前准备，低血钾可在短期内纠正，但高血压常需4〜8周才能得以控制，治疗数月后可酌情减量。由于螺内酯具有抑制睾酮合成及干扰雄激素对靶器官的

4、作用，故长期使用可出现一些明显的副作用，包括性欲下降、阳痿、男子乳房发育、女性月经紊乱、闭经以及胃肠道功能紊乱、皮疹、共济失调、血尿素氮升高等。1.2.2.2依普利酮(eplerenone)：为螺内酯的衍生物，是一种高选择性的醛固酮受体拮抗剂，对糖皮质激素、雄激素及孕激素受体的亲和力明显低于螺内酯,因此不良反应的发生率也明显降低，在原醛症的治疗领域有广泛的应用前景。但该药在临床上使用时间不长，远期疗效有待进一步观察。1.2.2.3潴钾利尿剂:包括氨苯蝶旋及阿米洛利，作用于肾远曲小管和集合管,抑制钠钾交换而起到潴钾排钠作用，适用于对

5、螺内酯产生副作用的患者。1.2.2.4血管紧张素转化酶抑制剂：特醛症患者的肾上腺皮质球状带对血管紧张素II非常敏感，而血管紧张素转化酶抑制剂可阻断血管紧张素II的合成，故有一定的降血压作用。该药物一般不与潴钾利尿剂合用，以免引起血钾过高。1.2.2.5钙通道阻滞剂：钙离子为多种调节因素刺激醛固酮产生的最后通道,因此钙通道阻滞剂的应用可抑制醛固酮的分泌，而且钙通道阻滞剂还可抑制血管平滑肌的收缩，减少血管阻力，从而使血压下降。2结果患者经积极治疗和精心护理后26例患者病情好转出院，经出院后20个月出院随访，所有患者无并发症发生，预后良

6、好。3讨论醛固酮有排钾作用，在大量醛固酮的作用下，钾从尿中严重丢失，造成血钾降低，尿钾升高。在生理条件下，肾素■血管紧张素系统为调节醛固酮分泌最主要的因素。该系统活性增强可刺激醛固酮的分泌。肾素分泌受体液容量和钠离子浓度影响，当细胞外液容量减少、肾动脉压下降或肾小管腔内钠离子浓度降低时,肾小球旁感受器分泌肾素增加，继而肾素■血管紧张素系统分泌醛固酮增加，促进钠重吸收和容量扩张。醛固酮的过量分泌可导致肾脏远曲小管对钠离子的重吸收增加，导致水钠潴留，从而外周阻力增加，引起高血压。另夕卜，醛固酮可影响去甲肾上腺素的代谢，使交感神经系统兴

7、奋性增加以及醛固酮促进尿镁排出，进一步导致原醛症患者血压升高。大量醛固酮引起失钾，可出现一系列因缺钾引起的神经、肌肉、心脏及肾功能的障碍。细胞内大量钾离子丢失后，钠、氢离子由细胞内排除的效能降低，细胞内钠、氢离子增加，pH值下降，细胞外液氢离子减少，pH±升呈碱血症。在其他原因（如厌食、呕吐、腹泻等）引起缺钾吋，肾小管上皮细胞内钾减少，肾远曲小管钠氢交换占优势，钠钾交换减弱，尿液呈酸性。原醛症患者虽然肾小管上皮细胞内缺钾，但在醛固酮的作用下，继续潴钠排钾，因此钠钾交换仍占优势,尿液呈中性，甚至碱性，但细胞内氢离子增多而呈酸性。碱中

8、毒时细胞外液游离钙减少，加上醛固酮促进尿镁排出，故可出现肢端麻木及手足搐搦。原醛症患者虽然持续分泌大量醛固酮，但往往无明显潴钠现象,这是由于“脱逸”现象的存在。患者经过早期钠潴留、血容量增加后，即不再继续潴钠，出现对盐皮质激素的“脱逸”。其发生机制