药理学课件-抗高血压药

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1、抗高血压药原发性高血压:90%-95%继发性高血压:5%-10%抗高血压药的分类利尿降压药交感神经抑制药中枢降压药神经节阻断药去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药肾上腺素受体阻断药抗高血压药的分类肾素―血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素II受体阻断药肾素抑制药钙拮抗药血管扩张药新型抗高血压药常用抗高血压药1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)利尿降压药早期通过减少钠和体液潴留，降低血容量使血压下降。长期使用则可降低血管阻力。A.持续排钠作用导致平滑肌细胞中钙离子减少B.

2、持续降低细胞外液容量C.诱导动脉壁产生激肽、PG等扩血管物质临床应用：不同程度的高血压（小剂量25mg/d）注意：伴有糖代谢或脂质代谢紊乱者不能使用;血容量减少可导致血浆肾素活性增高.1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)长期用药特点：心排血量不变不引起体位性低血压无钠水潴留现象不易产生耐受性由于血容量减少可导致血浆肾素活性增高2.钙拮抗剂：硝苯地平(nifedipine)阻滞钙通道，使进入细胞内的钙总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低。降压急剧，持续时间短，血压波动大，

3、对心脑肾等血流量影响较大。不降低肾血流量；无体位性低血压；无钠水潴留，无耐受性；不引起脂代谢和G.S耐受性的改变。除硝苯地平外，此类药物还有长效类的氨氯地平3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)减少心输出量抑制肾素分泌,降低血浆AngII和醛固酮水平降低外周交感神经活性中枢降压作用改变压力感受器的敏感性增加前列环素的合成。注意：长期用药使血浆肾素活性降低；TG升高、HDL降低、糖耐量降低。3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)长期用药特点心率减慢、心输出量减少不引起体位性低血压无

4、钠水潴留现象不易产生耐受性血浆肾素活性降低TG升高、HDL降低、糖耐量降低3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)注意事项：逐渐增量；逐渐减量到停药口服给药外周血管痉挛性疾病者禁用临床应用：适合于伴有心输出量增加、肾素活性偏高、窦性心动过速、心绞痛、偏头痛的高血压患者，尤其是年轻的患者。4.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)体内过程：P.O(饭前1h服用)，F=75%，分布较广；肝、肾（含40-50%原形药）药理作用：降压作用保护血管内皮细胞和

5、抗AS作用:抗氧化抗心肌缺血和心肌保护作用：抗氧自由基增加糖尿病和高血压患者对胰岛素敏感性阻止心血管重构RAS系统激肽系统血管紧张素原激肽原血管紧张素I肾素缓激肽糜酶旁路血管紧张素IIACE失活AT1AT2收缩血管;促进NA和醛固酮的释放;促进细胞增殖肥大,发生心血管重构释放NO,部分对抗AT1受体的作用限速步骤ACEI激肽水解酶缓激肽失活肽（-）ACEAngIAngII糜酶AT1受体拮抗药AT1受体（-）NA（b)血管收缩心血管重构NO、PGI2抗生长抗血小板聚集醛固酮醛固酮受体保钠排钾促生长作用阻止心肌

6、摄取NE血管扩张改善血流动力学（-）（-）螺内酯AT1受体AT1受体拮抗药激肽B2受体4.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)不良反应：低血压、高血钾、咳嗽、低血糖、加重双侧肾动脉狭窄者肾损、妊娠与哺乳、血管神经性水肿、皮疹、味觉障碍、白细胞缺乏。临床应用高血压、CHF、心肌梗死糖尿病性肾病、肾小球肾炎、间质性肾炎4.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)减少醛固酮释放无耐受性增强机体对胰岛素的敏感性TG降低、

7、Ch降低长期用药特点心率、心排血量不变降低肾血管阻力，增加肾血流量5.血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦(losartan)与ACEI的区别：不引起咳嗽和血管神经性水肿；无增加胰岛素敏感性的作用。6.肾素抑制药：依那克林(enalkiren)、雷米克林(remlkiren)1.中枢降压药作用于中枢2受体及咪唑啉受体，代表药为咪唑啉类的可乐定、利美尼定和莫索尼定，胍类的胍法新及甲基多巴类药物。2.血管平滑肌扩张药该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压下降。硝普钠是一强效速效的血管扩张剂，此类药物由于副作用大，

8、一般不单独使用。经典抗高血压药可乐定口服吸收快而完全，生物利用度约为75%，口服后半小时起效，1.5～3小时达到高峰，持续6～8个小时。肝、肾。穿透血脑屏障。体内过程药理作用及作用机制降压作用抑制胃肠道的分泌和运动镇静作用，可延长巴比妥的催眠时间舒张小动脉平滑肌，降低外周血管阻力，降低血压；同时使心肌收缩力减弱，心率减慢，心搏出量减少；肾血流量和肾小球滤过率保持不变。降压作用中等偏强。可乐定药理作用及作用机制降压