(经典)药理学复习总结

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1、药理学总复习第二章药物代谢动力学1、首过消除：药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降，称为首关效应。胃肠道和肝是使药物失效的主要器官。2、AUC：曲线下面积，反映药物体内总量3、半衰期：消除半衰期，血浆药物浓度消除一半所需时间4.、CL：消除率，单位时间内机体清除药物的速率。单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能5、Vd：表观分布容积，体内药物总量和血浆药物浓度之比6、生物利用度：药物到达全身血循环内的相对量和速度7、绝对生物利用度：是指血管外给药后，吸收进入血循环的药物量占所给予的药物总量的比例；8、相对生物利用度：是指通过血管外途径给予两种制剂，二者吸收进入血

2、液循环的药物量在等剂量条件下的比例。9、稳态血浆药物浓度（Css）：当一个给药间隔内的摄入药量等于排出量时，血药浓度达到稳态，称为稳态血药浓度。第三章药物效应动力学1、不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应。不良反应包括：副反应、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应、特异质反应、“三致”反应、药物依赖性等。2、副反应(sidereaction)：在治疗剂量下与治疗目的无关的作用。随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。例:阿托品3、后遗效应:停药后血浆中药物浓度已降至域浓度以下时仍然存在的药理效应。例:长期用皮质激素、巴比妥类。4、继发反应：：在药物

3、产生治疗作用之后继而产生的不良后果，也称治疗矛盾。例：长期应用广谱抗生素。5、停药反应：长期服用某些药物，突然停药后使原有疾病加重或出现与原疾病无关的不良反应。反跳,例:可乐定6、特异质反应：指少数特异质病人对某些药物特别敏感，产生作用性质可能与常人不同的损害性反应，如葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏引起的蚕豆病。反应程度与剂量成正比。与遗传因素有关。7、效能：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的效应称Emax（最大效应），也称效能。8、效价：引起一定效应的药物剂量或浓度（等效剂量比值），一般采用50%效应量。9、治疗指数：TI=LD50/ED50，表示药物的安全性，一

4、般常将药物的LD50与ED50的比值称为治疗指数。10、激动药(agonist)：a>0对受体既有亲和力又有内在活性。完全激动药(fullagonist）：a=1部分激动药(partialagonist）：a<111、拮抗药(antagonist）a=0对受体有亲和力而无内在活性。竞争性拮抗药（competitiveantagonist）非竞争性拮抗药（noncompetitiveantagonist）12、反向激动药：选择性与非活性受体R结合，产生与内源性激动药相反的效应。16/16第五章传出神经系统药理概论一、胆碱受体M胆碱和乙酰胆碱受体结合后产生的效应二、肾上腺素受体16/16第六

5、章胆碱受体激动药一、胆碱受体激动药（cholinoceptoragonists）可激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。1.M胆碱受体激动药①胆碱酯类：M、N受体均兴奋，但以M受体为主乙酰胆碱、醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱②生物碱类：主要兴奋M胆碱受体毛果芸香碱、毒蕈碱2、NN胆碱受体激动药胆碱受体有NN和NM两种亚型。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。二、毛果芸香碱【药理作用】1、眼的作用激动M受体–缩瞳–降低眼内压–调节痉挛2、腺体3、平滑肌【临床应用】–青光眼(glaucoma)开角型(早期)闭角型–虹膜炎–其他不良反应/注意事项：不良反应主要由兴奋M胆碱

6、受体所致，可用阿托品对抗，并采用对症和支持治疗法，如人工呼吸和维持血压等。滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔，因吸收而产生副作用。三、阿托品Atropine【药理作用机制】选择性M受体阻断（但对M受体亚型选择性低），大剂量对NN受体也有阻断作用。【药理作用】阿托品的作用广泛，各器官对阿托品的敏感性不一样，从高到低依次为：腺体分泌减少—瞳孔开大和调节麻痹—心率增快—膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降—中枢作用。16/1616/16【药理作用】1.抑制腺体分泌2.眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹）3.解除内脏平滑肌痉挛4.心脏（心率、传导加快）5.血管与血压（扩血管抗休克）6.CNS（先兴奋后抑制）

7、【临床应用】1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）4.抗缓慢型心律失常5.抗休克（感染性休克）6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救【不良反应】一般常见的不良反应为口干、心率加快、心悸、瞳孔扩大、视力模糊、皮肤潮红、小便困难、便秘等。过量中毒现象出现高热、呼吸加快加深、语言不清。烦躁不安、谵妄、幻觉、惊厥等中枢神经系统中毒症状。严重中毒时，可由中枢兴奋转