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1、·370·中华放射肿瘤学杂志2005年7月第14卷第4期 ChinJRadiatOncol,July2005,Vol14,No.4·综述·放疗的致癌作用周卫兵 冯炎 放疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,随着放疗技术的(3)全身接受的当量剂量(Hp):等于单位机器输出量的全身不断改进和综合治疗效果的提高,患者生存时间延长,使放接受的当量剂量×机器输出量(MU),单位为Sv。肿瘤放疗-2-1疗致癌作用成为一些治愈患者长期生存的威胁之一。虽然中的辐射致癌危险系数各家报道在(0.4～5.5)×10Sv之[3]三维适形放疗和IMRT放疗的应用提高了靶区剂量及肿瘤间。ICRP60报告的数据由日本原子弹爆炸
2、后的幸存者观局部控制率,并减少了邻近重要器官的并发症,但IMRT增察资料推算得来,推荐整个人群的终生辐射诱发致死性癌的-2-1加了机器输出量,延长了每次射线作用时间并增加了照射野危险度为5×10Sv(不包括非致死性癌症的损伤和严重数目。这不可避免地使得大量正常组织受到低剂量照射,由的遗传效应,包括所有年龄、性别),致死性白血病的危险度-2-1此引发了另一方面的顾虑,即这些技术是否存在原发肿瘤治为0.5×10Sv(潜伏期约为2年),辐射后对所有后代严-2-1愈后增加了辐射致癌的可能性。现就放疗的致癌作用讨论重遗传效应为1×10Sv。总人群的医疗照射后的辐射致-2-1如下。癌死亡率为7.3×10S
3、v,分层后成人(20～69岁)为5.5×-2-1-2-1一、辐射致癌的机制10Sv,儿童为11×10Sv。但日本原子弹爆炸和医疗放射线致癌的可能机制主要有:(1)直接作用:辐射诱发放疗有许多不同之处:广岛的核辐射能量中lMeV左右的中[1]的突变以缺失为主,抑癌基因是辐射致癌的靶基因。电离子占很大组分,长崎的主要成分是高能γ线。原子弹爆炸为辐射导致DNA单链或双链断裂,抑癌基因位点杂和性的丧全身单次照射,剂量率相对较高,存在剂量率效应影响,且合失,从而诱发细胞突变。(2)间接作用:电离辐射诱发的基因并有放射性同位素吸入的剂量影响。而医疗放疗多为局部组不稳定性可使整个基因组处于临界突变状态,使细
4、胞内一高剂量分次照射,单次剂量较小,剂量率较底,总时间较长,些关键的基因突变(如癌基因活化、抑癌基因失活),导致癌肿瘤患者还可能存在辐射致癌基因易感性;综合治疗致癌混症发生[2]。另外,射线引起机体免疫功能下降、免疫功能紊[4]杂因素就更多,如化疗药物、中药等。Hall和Wuu考虑辐乱和刺激或释放潜伏的致癌病毒等,也可能与肿瘤细胞发生射致癌在儿童或年轻的人群中危险度大得多,而肿瘤患者多有关。数为成人,建议肿瘤放疗的辐射致癌危险度取值为二、辐射致癌的诊断标准-2-12×10Sv比较合理。运用到分次放疗的危险度估算中,目前公认的辐射致癌标准是:(1)患肿瘤前有明确的放还要考虑当剂量达4～8Gy时,
5、致癌剂量效应关系变得平疗史,肿瘤常发生在射野内或射野边缘。(2)从放疗到第二坦。这是由于高剂量的杀灭作用,使不同组织的危险度呈不原发肿瘤发生有足够的潜伏期,联合国科学效应委员会同程度的下降。在靠近靶区的周围器官因为散射线剂量远(UNSCEAR)1986年报告推荐的辐射诱发肿瘤潜伏期平均时高于全身其他部位,危险度估算也存在不确定性影响。对于间为20～30年,白血病的潜伏期至少2年,平均8年,实体瘤临床放疗造成的全身低剂量照射的辐射致癌剂量效应关系最少10年,骨肉瘤平均20年,某些实体瘤甚至更长。(3)第由高剂量照射的结果外推,还没有直接可靠的资料;剂量>二原发肿瘤的病理不同于原来的肿瘤病理,排除
6、放疗后复发10Gy以后的剂量效应是否达到平台或下降,目前还不确或转移的可能。(4)所患癌症必须是能够由辐射所引起,即定[5]。某些由医疗照射资料推算的危险度,因为癌症发生数在辐射敏感器官发生(至今尚未发现与辐射致癌有关的器官目少,对照组难以满足条件,用其估计危险性存在偏差。有输尿管、尿道、前列腺、胆管等)。四、影响放疗辐射致癌的因素三、辐射致癌的剂量效应关系影响辐射致癌的因素可分为与患者本身有关的因素和辐射致癌危险度不能用剂量体积直方图、全身平均剂与射线有关的因素及混杂因素。与患者本身有关的因素包量、检测小体积点剂量等来衡量。目前使用的一些术语有:括:照射的组织器官、患者年龄、性别、基因易感性
7、等。如本(1)当量剂量:HTR=DTR×WR,单位为Sv,DTR为组织吸收身携带不稳定基因患者(如:家族性视网膜母细胞瘤、基底细[3]剂量,WR指不同辐射类型的辐射权重因子。(2)单位机胞痔综合征(Gorlin’ssyndrome)、共济失调毛细血管扩张等),器输出量的全身接受的当量剂量Hp(10):即每照射1MU,在不仅增加了原发肿瘤的发生率,也增加了放疗后辐射致癌的推荐深度10cm测量的全身接
