慢性阻塞性肺疾病的家庭护理进展

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1、万方数据·12·TODAYNURSEdanuary，2010，No．1慢性阻塞性肺疾病的家庭护理进展徐丽琼摘要系统地综述了慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病因、发病机制、家庭护理，家庭护理主要包括预防呼吸道感染、戒烟、家庭氧疗、建立有效的呼吸、营养支持、用药指导、心理护理、降低能量消耗。旨在使社区护理工作者掌．握4ffCOPD患者的家庭护理措施。为其实际工作提供参考依据。关键词：慢性阻塞性肺疾病；社区；家庭护理中图分类号：R473．5文献标识码：B文章编号：1006—6411(2010)01—0012—03慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重影响患者劳动能力和生活质量的慢性呼吸系统疾病，以

2、气流受限不完伞可逆和肺功能进行性损害为主要特征。在美国，大约1600万人患COPD，它已成为了全美第4大死亡原因。在欧洲，COPD与哮喘、肺炎并列为第3位死亡原因。我国有关机构的初步研究表明：15岁以上人群COPD的患病率为3％，以此估计全国15岁以上人群中COPD患者有2500万。每年因COPD死亡的人数达100万，致残人数达500—1000万。居我国疾病负担序列的第l位Iv-z1。由于反复多次住院，该病给患者造成丫巨大的思想压力和经济负担。而仅仅依赖住院期间的治疗和护理，又无法达到长期稳定控制疾病的效果。因此，病程缓解期正确、有效的家庭护理对减轻患者的经济负担，延缓病情的发展和提高患者

3、的生存质量显得尤为重要。本文对国内家庭护理的研究进展作一综述。1COPD的病因及发病机制1．1COPD的病因由环境因素和遗传凶素决定，但并不是说存在下述危险因素的一种或几种就能发病。越来越多的研究表明．C01，D是环境和遗传因素相互作用的结果，是一种多因素的疾病。1．1．1环境因素吸烟是COPD最主要的危险凶素。在许多网家。随着吸烟人数的增加，特别是妇女和未成年人吸烟人数的增加，COPD的流行率、死亡率持续卜升。但仅15％的吸烟者发生COPD，一些患者并没有吸烟史，提示COPD还可能与其他因索相关。包括空气污染、特殊职业f如矿-T=、纺织工和和水泥工等增加了暴露于有害气体的机会)、感染、体

4、重指数、社会阶层(如营养、卫生条件)，但它们导致COPD的机制尚未完伞阐明13-,s1。1．1．2遗传因素以前的研究认为，在导致COPD肺功能改变的因素中，吸烟占的比例为15％．丽遗传因素占的比例超过40％。以家庭为基础的一系列研究支持这种观点，认为在COPD患者的一级亲属巾具有气流阻塞症状的人数比例较高。国外文献报道的遗传危险因素包括蛋白酶和抗蛋白酶、氧化剂和抗氧化剂、肿瘤坏死因子d、肿瘤生长因子8、维主素D结合蛋白、白介素13、O[2巨球蛋白、囊性纤维化跨膜通道调节因子M。1．2COPD的发病机制1．2．1炎症学说在遗传与环境等多重因素的作用下，易感者肺部尤其是远端气道对以烟雾为主的呼

5、吸道刺激物表现出不适当的或过度的炎症反应。这种炎症反应一旦触发，就可产生一系列级工作单位：422700新宁县湖南省新宁县人民医院体检中心徐丽琼：女，主管护师，E-mail：marselyn@hotmail．eom收稿13期：2009-05-08联反应，使慢性炎症过程持续存在，造成肺结缔组织降解。最终导致气肿。对这种炎症的易感性、始发机理与放大效应的机制还未彻底阐明。持续进展的慢性气道炎症可导致相对同定的小气道狭窄和肺泡壁的破坏，肺部炎症的持续存在是肺气肿发生和疾病持续进展的重要因素1m。1．2．2蛋白酶与抗蛋白酶失衡肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，是肺气肿性破坏的主要机制。此学说认为人体内存

6、在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要是a。抗胰蛋白酶。d广A'13。肺组织中的弹性蛋白酶来自巨噬细胞和中性粒细胞，能够分解弹力纤维．从而引起肺气肿。抗蛋白酶可抑制此酶的活性，避免肺气肿的发生。当肺内源性蛋白酶增多或抗蛋白酶减少、功能不足．引起两者失衡时，可导致肺气肿的发生191。1．2．3氧化损伤COPD患者由于吸烟、感染及肺内炎症等．使中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞在肺内聚集，并且释放多种细胞冈子和蛋白裂解活性物质，同时氧化物质产生增多。有研究证实，吸烟可使肺泡．卜皮细胞裂解增加、细胞黏附下降、细胞溶解等，从而导致氧化损伤。另外．也有研究表明，循环血液中中性粒细胞释放活性氧与气流的受阻

7、有关。氧化物产生系统，如黄嘌吟、黄嘌吟氧化酶与COPD患者的气道高黏液分泌有关。而PinamontiI‘q等研究表明，黄嘌吟氧化酶通过氧化—抗氧化失衡机制参与COPD的发病。1．2．4感染COPD急性加重的原因还不清楚，在已知的一些因素中，感染是最主要的原因。肺炎衣原体可引起COPD的急性加重，慢性肺炎衣原体感染也与COPD的发病有关，辅助性T细胞亚群(Thlfrh2)的失衡与致病的可能性有关I”。除了上述发病机制外。C