《低谢性碱中毒》PPT课件

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1、低谢性碱中毒代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。原因—11、氢离子丢失过多：(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（Hcl）,胃液Cl+、K+的丢失也与低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，这些均能引起代谢性碱中毒。(2)肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H

2、+排出增多则由于H2CO3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。原因—22、碱性物质摄入过多：碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠。3、缺钾：各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒。4、缺氯：由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子

3、，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。故能导致代谢性碱中毒。对机体影响危害：氧离曲线左移，组织缺氧。治疗：1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。3.纠正碱中毒轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵。需补给的酸量可采用下列公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2

4、CP）×体重（kg）×0.2高钾血症—原因1、肾排钾减少：.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期，保钾利尿剂长期应用。2、细胞内的钾移出：溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。酸中毒。高血钾周期性麻痹。3、含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。4、输入库存血过多。对机体影响：高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度。1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓、心律失常。2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸

5、疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息，中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。治疗1.急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。2.阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。3透析为最快和最有效方法。低钾血症—原因11.钾摄入减少2.钾排出过多：⑴经胃肠道失钾：严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失，（2）经肾排钾①利尿药的长期连续使用或用量过多：②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而

6、导致失钾。③肾上腺皮质激素过多：醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。⑤镁缺失：髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。低钾血症—原因23.细胞外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病

7、酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。　　②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。对机体的影响—1(1)、神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。可出现四肢肌肉软弱无力，当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)、消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血