《卒中与卒中后抑郁》PPT课件

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1、卒中与卒中后抑郁卒中定义脑卒中俗称脑中风，又称脑血管意外；脑卒中包括脑出血和脑梗死凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的疾病都可以称为脑卒中1http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/22004年，英国卒中指南p68卒中后情绪障碍卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）是与脑卒中事件相关的、临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。卒中后焦虑(post-strokeanxietydisorder,PSA)是一种发生于脑卒中后以焦虑为主要临床表现的一种情绪障碍。1L

2、auraGabaldón,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):181–1882CastilloCS,etal.Generalizedanxietydisorderafterstroke.JNervMentDis1993;181:100-6PSD发病率高各研究报道的卒中后抑郁（PSD）发病率和患病率均较高发病率：卒中后1个月的累积发病率为21.6%,卒中后1年的累积发病率为38.7%(荷兰)患病率：卒中后3个月时,PSD患病率为54%，其中重度抑郁的患病率为23%;12个月时PSD患病率为55%，其中重度抑郁的患病率为14%。（芬兰）我国

3、的一项前瞻性研究发现，PSD在卒中后3个月的累积发病率为27.3%。张长青，等.中华神经科杂志2006年1月第39卷第1期:63-65NeurologicalResearch,2010,32(4);347-52.PSD发病的特点卒中后抑郁（PSD）发病时间：研究发现脑卒中急性期抑郁发生率为38.36%、恢复期抑郁发生率为52.63%、后遗症期患者的抑郁发生率为11.76%，恢复期的PSD发生率高于急性期和后遗症期。卒中后抑郁（PSD）大部分为轻至中度抑郁：PSD的抑郁程度也不相同，分为轻、中、重三度。据龙洁等的在脑卒中患者调查中显示，其中轻度为59.0%，中度为30.5

4、%，重度为10.5%，宋建良等研究也发现中轻至中度抑郁状态占总抑郁患者的90.1%张长青，等.中华神经科杂志2006年1月第39卷第1期:63-65NeurologicalResearch,2010,32(4);347-52.卒中后抑郁的病因学机制损伤部位神经递质炎性细胞假说基因多态性心理学假说损伤部位Robinson通过定位诊断发现脑卒中后抑郁症具有脑部特定部位损害的特征。最有影响、最富有创造性的卒中后抑郁症研究者Robinson领导的小组通过大量的研究提出这样一种观点:大脑损伤的部位是决定是否发生抑郁症最重要的因素，并认为抑郁症发生与下列部位有关:(l)左半球损伤;

5、(2)左前半球皮质损伤;(3)左前半球皮层下损伤。孙觊，吉林医学，2009，30（1）：83-85损伤部位vogel指出，卒中病灶累及丘脑及基底节到达额叶皮质，可影响区域内的5—羟色胺能和去甲肾上腺素能的神经通路，导致5一羟色胺和去甲肾上腺素含量下降而导致抑郁Astrom等发现梗死部位与抑郁有着密切的关系，基底节梗死的抑郁平均分值明显高于基底节外的梗死，这可能是基底节梗死导致多巴胺（DA）和5—羟色胺（5一HT）代谢障碍所致的器质性抑郁也有研究认为损伤部位与PSD的发生及程度无关。孙觊，吉林医学，2009，30（1）：83-85与抑郁相关的神经系统环路以往的认识局限于边

6、缘系统，尤其是海马和杏仁核。与抑郁相关的神经环路几乎覆盖了整个脑区，故可认为无论大面积梗死或是腔隙性脑梗死均存在或潜在发生抑郁可能性。www.themegallery.com单胺神经递质机制Thomas等认为卒中后抑郁症的发病机制为卒中病灶本身及其介导的多元性损害因素波及脑内含5-HT和NE能神经组织的解剖基础和生化代谢，而致神经递质5-HT和肾上腺能激素大量释放，后继再摄取、合成等代谢障碍并耗竭，继而转入抑郁状态；吕路线等证实PSD组患者血浆和脑脊液多巴胺、NE、5-HT等单胺递质含量低于非PSD组与正常对照组。炎性细胞假说抑郁症患者存在炎性细胞因子水平增高，抗抑郁药

7、可降低其水平。推测细胞因子可通过以下几种方式促进抑郁的发生影响突触内单胺递质的浓度及更新、或影响单胺受体的数量及功能、或作用于单胺转运体而引起单胺递质功能下降可强效地激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴，阻碍皮质激素对HPA轴的负反馈，造成HPA轴活动过度可通过多种途径损伤情绪中枢的神经可塑性促成抑郁基因多态性5-羟色胺转运体基因启动子区多态性（5-HTTLPR）与抑郁症相关，携带S等位基因及S/S基因型的人更容易患抑郁症疾病严重程度显著高于L等位基因及L/L基因型者对药物治疗的敏感性较低，与较差的治愈率相关。精神心理假说PSD是社会心理