《小儿腹泻》PPT课件

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1、小儿腹泻北京协和医院儿科背景是发展中国家婴幼儿营养不良、发育停滞、死亡的主要原因之一WHO调查,<5岁死亡1500万/年,其中25%即375万是腹泻我国资料:农村<5岁平均2.01次/人/年第三世界:<5岁平均3.3次/人/年本课要点小儿体液平衡特点小儿腹泻定义病因和病原临床表现一般治疗液体疗法小儿腹泻的定义多病原、多因素、腹泻为主要症状的临床综合征或称腹泻病2岁以下多见、1岁以内占50%大便次数增加、性状改变(水样、粘液、脓血)为主要症状,合并水、电解质、酸碱失衡的病症病因和病原(非感染因素)个体因素:消化系发育不成熟、相对负担重、易

2、发生功能紊乱;机体防御功能差;人工喂养儿缺乏母乳中保护因子饮食因素:喂养不当;食物过敏气候因素:过冷,肠蠕动增加;过热,消化液分泌减少病因和病原(感染因素)肠道外感染:皮肤、呼吸、泌尿等各系统感染肠道内感染:细菌:肠毒素性(霍乱弧菌、ETEC等)侵袭性(志贺菌、EIEC等)病毒:轮状病毒、诺瓦克及其他病毒寄生虫:梨形鞭毛虫等发病机理(非感染)食物积滞小肠,细菌上移、过生长,使食物发酵、腐败导致:酸性产物增高肠腔渗透压(渗透性)刺激肠壁使肠蠕动增加(动力性)毒素吸收产生中毒症状发病机理(细菌感染)肠毒素性:LT/ST与受体结合,激活腺(鸟

3、)苷酸环化酶,使A(G)TP转变为cA(G)MP,打开小肠绒毛上皮细胞的氯通道(分泌性)侵袭性:细菌侵入肠粘膜引起充血、水肿、炎性浸润、渗出、溃疡发病机理(病毒感染)病毒破坏小肠绒毛,使细胞发生空泡变性、坏死,微绒毛肿胀脱落变短导致:液体、电解质渗漏新生肠腺细胞双糖酶活性低使乳糖积滞,酸性产物增加,共同增加肠腔渗透压钠、葡萄糖偶联转运及Na+-K+-ATP酶活性减低临床表现分期急性:<2周迁延性:2周-2月慢性:>2月临床表现分型轻型胃肠道症状轻、无全身症状、大便镜检为脂肪球重型胃肠道症状重,有明显脱水、酸中毒、电解质紊乱及发热等全身中

4、毒症状,大便可有白细胞轮状病毒肠炎秋冬季节6-24月呕吐腹泻,数次至数十次,大便水样蛋花汤样一过性米汤样,脱水酸中毒大便镜检少量白细胞病程3-8天,自限鼠伤寒沙门氏菌肠炎全年,6-9月最高<2岁,<1岁占1/2-1/3,新生儿区流行发热、腹痛、腹泻、呕吐、休克大便黄绿色水样、粘液、脓血,镜检WBC及RBC数天至数周(败血症)小儿体液平衡特点体液的总量和分布:年龄越小体液总量相对越多,主要为间质液比例高体液的电解质组成水的交换:成人1/7,婴儿1/2,易脱水不显性失水多消化道液体交换多肾脏浓缩稀释功能差腹泻合并症(脱水)定义:因丢失过多或

5、/和摄入不足,使体液总量尤其是细胞外液量减少。分类:程度:轻、中、重性质:低渗、等渗、高渗脱水表现(1)脱水表现(2)脱水表现(3)脱水表现(4)腹泻合并症(代谢性酸中毒)产生原因:肠道丢失碱性物质脂肪氧化增加,酮体增多血供不足无氧代谢使乳酸堆积肾血流不足尿量减少,酸性代谢物潴留代谢性酸中毒表现轻度:无明显症状中度:呼吸深快、呕吐、烦躁、昏睡重度:心率减慢、低血压、心力衰竭、死亡新生儿小婴儿酸中毒时呼吸改变不典型腹泻合并症(低钾)原因:摄入不足、腹泻丢失、低钾时肾不保钾表现:神经肌肉兴奋性减低、腹胀、肠麻痹、心电图改变脱水酸中毒时血钾相

6、对不低血液浓缩细胞内钾外流无尿时无排泄无糖原合成消耗腹泻的诊断根据发病季节、病史、临床表现、大便形状、实验室检查区分:感染性(肠道内、外;细菌性、病毒性)、非感染性有无脱水(程度、性质)、酸中毒和电解质紊乱治疗饮食治疗加强护理控制感染:适当应用抗生素液体疗法微生态治疗慢性和迁延性的治疗补液原则先快后慢先盐后糖先浓后淡先晶后胶见痉补钙有尿补钾腹泻的治疗口服补液(WHO推荐)适应症:轻至中度脱水液体成分:ORS步骤:8-12h补足累积损失、轻度50-80ml/kg,中度80-100ml/kg、少量多次可禁食4-6h静脉补液补液速度扩容:重度

7、脱水,2:1等张含钠液20ml/kg30-60分钟给入补累积损失:8-12h、8-10ml/kg/h维持补液(生理需要和继续丢失):余量12-16小时,5ml/kg/h第二天补液生理需要:60-80ml/kg.d,1/5张含钠液,继续丢失:30ml/kg.d,1/2-1/3张含钠液,两部分一起于12-24小时给入纠酸和补钙镁轻度:可通过补液纠正重度:碱性液提高HCO35mml/L,也可用1.4%碳酸氢钠代替2:1等张含钠液有抽搐给10%葡萄糖酸钙5-10ml缓慢静注无效者给25%硫酸镁0.1ml/kg,深部肌肉注补钾见尿加钾3-4mmo

8、l/kg.d(200-300mg/kg.d)6h内有尿可作有尿处理输入浓度0.2%,不能超过0.3%全天钾量不能<8h给入一般补钾4-6天几种液体等张掖:NS,1.4%碳酸氢钠,1.87%乳酸钠,5%葡萄糖

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