《心肌灌注显像》PPT课件

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1、心肌灌注显像原理利用正常或有功能的心机细胞选择性摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，通过核素显像可使正常或有功能的心肌显影，而坏死及缺血心肌则不显影或影象变淡，从而诊断心肌疾病和了解心肌供血情况。201TL心肌显像99mTc-MIBI正电子显像药物82Rb13N-NH315O-H2O显像剂201TL心肌显像加速器生产γ射线能量135和167kev（2%、8%）物理T1/273h，有效T1/253h，全身T1/28天心肌血流及细胞膜完整性的201TL显像201TL是应用最广泛的通过平面或SPECT用

2、来评价心肌活力的放射性核素201TL是钾的类似物，静注后，其最后的分布主要是在心肌细胞内，其早期心肌摄取与局部血流量成正比，其浓度在正常和缺血心肌部位的变化与时间有关，即为一个再分布过程99mTc-MIBI亲脂性一价阳离子络合物早期心肌分布类似201Tl,与局部心机血流成正比被动弥散方式进入细胞线立体无明显再分布现象肝、胆排泄明显99mTc-Sestamibi和201TL心肌显像的比较适应症冠心病心肌缺血的早期诊断冠状动脉危险度分级估计心肌细胞活性心肌缺血治疗效果的评价心肌病和心肌炎的辅助诊断图像分析

3、正常图像正常图像异常图像可逆性缺损部分可逆性缺损固定缺损反向再分布异常图像可逆性缺损核素技术评价心肌活力核素技术评价心肌活力缺血性心肌病伴随左心功能差常是临床上处理的难题，有明显的证据表明这些病人用药物治疗的预后是差的心脏移植是目前一种可选择的方法，但供体有限。另一方面，这些病人进行心肌的再血管化，其长期的效果明显地好于药物治疗核素技术评价心肌活力重要的是确定挑选那些再血管化真正有效的病人进行这种手术左心功能差的病人其心肌失功能的原因可有以下一种或几种原因：疤痕组织形式及随后的坏死。慢性缺血不伴有坏死

4、。尽管有再灌注，有短暂缺血。第2、3原因分别与为所谓“冬眠”和“顿抑”有关。表明病人的心肌仍有活力。心肌活力评价心肌缺血受损后的结局坏死心肌、顿抑心肌、冬眠心肌在绝大数病例中，同时存在顿抑和冬眠心肌活力评价心肌顿抑心肌短暂急性缺血再灌注后心肌细胞虽未发生坏死，但结构、功能及代谢发生变化，处于“昏厥”状态。缺血时间越长，心脏功能恢复越慢。冠心病人出现心肌顿抑的情况不稳定性心绞痛运动引起的缺血有早期再灌注的急性心肌梗死冠脉旁路术后心脏移植心肌活力评价心肌冬眠长期低灌注血流的情况下，心肌代谢和功能的向下调节

5、来适合慢性减少的血流在静息情况下，临床表现为节段性低灌注，无收缩或收缩功能低下。心肌活力的确定不同的影像学方法可用来评价心肌活力，SPECT、PET、MRI和心超。心肌活力评价硝酸甘油介入99mTc-MIBI心肌显像201Tl再分布/延迟显像201Tl再次注射法201TL心肌显像的再分布在201TL静注后2.5~4h重复显像时，初期的灌注缺损有部分或全部的转变。它可出现在由运动药物介入甚至静息状态下出现的狭窄血管的远段的短暂性低灌注区域。3~4h后的再灌注反映了心肌细胞膜的完整性或细胞内钾离子的转运，

6、是心肌活力的间接证据。下壁缺血外侧壁再灌注再灌注正常临床应用预测再血管化后整个左心功能的提高预测左心功能提高的灵敏度72%，特异性73%左心功能LVEF提高，阳性预测70%，阴性预测77%。18FDG心肌摄取的类型正常18FDG摄取和正常的灌注正常或轻微的18FDG摄取减少,灌注明显减少（代谢-灌注不匹配）—常被认为是有活力的心肌18FDG摄取减少，同时灌注也减少，常认为是无活力的疤痕组织18FDG的心肌葡萄糖代谢功能异常心肌中血流-代谢类型预测局部和整个左心功能的提高再血管化后左室射血分数的改变，E

7、F＜35%的病人其EF改善明显好于EF＞35%的病人心功能的检查基本原理利用血池显像剂，在血池内达到平衡后，以门控的方式获得R-R间期内一系列心血池影像，并接对应时间进行叠加。可观察心脏局部室壁运动情况及心室收缩及舒张功能。方法99mTc-红细胞99mTc-人血清白蛋白SPECT断层采集180℃32个投射图适应症冠心病心肌缺血的早期诊断各种心血管疾病需了解左或右心室功能者心血管病手术或药物治疗后疗效评价左、右束支传导阻滞的诊断预激综合症的诊断左心室室壁瘤的诊断监测某些化学药物对心脏的毒性作用结果与分析

8、心室功能参数心脏收缩功能：射血分数率每搏容量SV高峰射血率结果与分析心室功能参数心室舒张功能：1/3充盈率高峰充盈时间TPFR(timeofpeakfilingrate)结果与分析心室功能参数左心室EF和局部EF均＞50﹪右心室EF＞40﹪心室舒张末期计数－收缩末期计数心室舒张末期计数－本底结果与分析局部室壁运动心室壁运动分为4种：正常　　运动减低　　无运动　　反向运动正常情况下，各个节段的轴缩短率均＞２０﹪，左室的REF>50﹪临床应用㈠冠状动脉粥样硬