慢性肾功能衰竭CRF

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1、慢性肾功能衰竭（CRF）何敏华患者，男，32岁，恶心、呕吐一周月入院。患者一月前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，尿量少，约600毫升/天。伴疲乏无力、头昏、精神差。查体：T36℃,BP180/110mmHg,R30/min,P110/min,一般情况差，神清，贫血貌，双肺满布湿罗音，心界向左下扩大，心率110次分，心尖区可闻3级收缩期杂音。腹软，剑突下轻度压痛.双下肢轻度水肿。实验室检查：尿常规：蛋白++，血常规：Hb70g/L,余（-），肾功能：血肌酐890umol/L,BUN35mmol/L.血钾6.3mmol/L又称慢性肾衰竭，简称慢肾衰。是一个临

2、床综合征，是各种肾脏病持续发展的共同转归。以肾功能持续减退、代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调为主要表现。分期肾功能不全代尝期：肾小球滤过率（GFR）减少至正常的35—50%血肌酐正常，临床上无肾功能不全的症状。氮质血症期：GFR降至正常的20—35%血肌酐升高，大于178umol/L临床出现轻度的消化道症状和贫血。肾功能衰竭期：GFR降至正常的10—20%血肌酐升至450—700umol/L,出现贫血、电解质紊乱等症状。尿毒症期：GFR降至10ml/min以下，血肌酐大于707umol/L,血生化异常和临床表现严重。病因国内：原发性慢性肾炎梗阻性肾病糖尿病肾病

3、狼疮性肾炎高血压性肾病、多囊肾等。国外:糖尿病肾病、高血压肾病肾小球肾炎、多囊肾等。发病机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾小球高滤过学说：肾小管高代谢学说：其他：肾小球高滤过学说：肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过称为肾小球内“三高”，可引起：① 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和系膜基质增生，肾小球肥大，继而硬化。② 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，促进肾小球硬化。肾小球通透性增加，蛋白尿增加而损伤肾小管。肾小管高代谢学说：健存肾单位的肾小管呈性高代谢状态，耗氧量增加、氧自由基增多，可引起肾小管损害、间质炎症和纤维化肾

4、单位功能丧失。其他：①肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，致肾小球硬化；②过多蛋白滤出，近端小管细胞通过胞饮作用吸收蛋白后，可引起肾小关和间质损害；③脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，促进肾小球硬化。尿毒症各种症状发生的机制与水、电解质和酸碱平衡失调及尿毒症毒素有关。尿毒症毒素:小分子含氮物质：胍类、尿素、尿酸中分子毒性物质：多肽、大分子毒性物质：多肽、溶菌酶等临床表现水、电解质及酸碱平衡失调水、钠失衡钾的失衡酸中毒钙和磷的平衡失调：高钙、低磷高镁血症心血管和肺症状血液系统表现神经肌肉系统症状胃肠道症状皮肤

5、症状肾性骨营养不良症内分泌失调易于并发感染代谢失调及其他各系统症状心血管和肺症状① 高血压② 心力衰竭：是最常见的死亡原因之一；③ 心包炎：尿毒症性和透析相关性；④ 动脉粥样硬化：冠心病是主要死亡原因之一，血液透析者更甚于未透析者；⑤ 呼吸系统症状：肺水肿、尿毒症性肺炎。血液系统表现① 贫血② 出血倾向③ 白细胞异常神经肌肉系统症状：晚期可有周围神经病变胃肠道症状皮肤症状皮肤瘙痒、尿毒症面容肾性骨营养不良症内分泌失调：促红素生成降低、1_25(OH)2D3降低，在肾脏降解的多种激素作用延长，如胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素。性激素水平低。易于并发感染：为主要死因之一代

6、谢失调及其他：① 体温过低，低于正常人约1℃。空腹血糖可轻度升高，或糖耐量降低。可能是尿毒症毒素使外周组织对胰岛素的应答受损，糖利用率下降所至。② 高尿酸血症：当GRF<20ml/min时，则有持续的高尿酸血症。③ 脂代谢异常：尿毒症患者多有高甘油三脂血症，而胆固醇水平正常。诊断基础疾病的诊断寻找促使肾衰竭恶化的因素血容量不足感染尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物急性应激状态高血压高钙血症、高磷血症、转移性钙化治疗治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素延缓慢性肾衰竭的发展饮食治疗① 优质低蛋白饮食② 高热量摄入，食物富含维生素③ 其他：钠、磷、水必需氨基酸的应用控制

7、全身性和（或）肾小球内高压高血脂症的治疗中医药疗法并发症的治疗水、电解质失调钠、水失衡：限水、利尿、透析高钾血症：纠正酸中毒、限制饮食中钾的摄入。当血钾>6.5mmol/L时应紧急处理，药物处理后紧急透析。代谢性酸中毒：轻度可口服碳酸氢钠片二氧化碳结合力低于13.5mmol/L时，应静脉补碱。钙磷平衡失调：对血钙低、继发甲旁亢者，应予骨化三醇。如磷钙乘积≥70，则易发生转移性钙化。心血管和肺并发症①高血压②尿毒症心包炎③心力衰竭④尿毒症肺炎血液系统并发症使用促红素、补充造血原料、必要时输血。骨营养不良症在慢肾衰早期注意纠正钙磷失衡，可口服骨化三醇。甲状腺次全切除