《生理学实验六》ppt课件

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1、实验六尿生成的影响因素（Factorsaffectingurineformation）实验目的(Objectives)：1.掌握输尿管插管技术，学习尿量的记录和测量方法；2.观察神经体液因素对尿生成的影响；※排出代谢废物及过剩物质和异物※调节水电解质平衡※调节酸碱平衡※调节体液渗透压和体液量※尿生成的三个环节（1）肾小球滤过-有效滤过压-滤过系数（2）肾小管和集合管重吸收（3）肾小管和集合管分泌有效滤过压＝（毛细血管压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋囊内压）。原理（Principle）：终尿生成＝滤过液（原尿）－重吸收量＋分泌（比较少，可不考虑）尿生成的调节包括：-自身

2、调节：渗透性利尿；球管平衡-神经调节:肾交感神经-体液调节：ADH;肾素-血管紧张素-醛固酮材料与方法(materialsandmethods):实验对象：体重2～3kg家兔(rabbit)，雌雄不拘。实验器材和药品（experimentalinstallationanddrugs）：20%乌来糖（乌拉坦）、生理盐水、20％葡萄糖、1：10000去甲肾上腺素（NA）、1%呋噻米、抗利尿激素(ADH)BL-420F生物信号采集处理系统、压力换能器步骤（procedure）：（1）家兔常规称重、麻醉、固定麻醉后保留静脉通路给予连续输液，以保证实验时维持尿量，同时方便静脉给药！！（2

3、）腹部手术：输尿管插管－耻骨联合向上沿正中线作4-8cm皮肤切口－辨认膀胱三角及输尿管，穿线备用－输尿管插管（预先充满生理盐水）注意：勿过度牵拉，防止输尿管挛缩；勿莫损伤伴行血管勿插入粘膜层及防止出血；避免插管扭曲观察项目（observationitem）:1.记录正常尿量；2.快速注射生理盐水，20ml/只;3.取尿液进行尿糖定性试验，然后快速静脉注射20％葡萄糖，5ml/只，观察尿量变化。待尿量变化明显后，再取尿液作尿糖定性试验;4.静脉注射1：10000去甲肾上腺素，0.2ml/只;5.静脉注射1%呋噻米(速尿),0.5ml/kg，观察尿量变化;6.静脉注射ADH2单位，

4、观察尿量变化。注意：1、输尿管插管操作轻柔，避免损伤性闭尿；避免插入输尿管壁内。2、小量注射某种药物后，应紧接着注射1～2ml生理盐水，使药物及时进入血液循环。结果分析：一次快速注射20ml生理盐水，使血容量增加了15%，会引起下列情况：（1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。葡萄

5、糖5ml注入后，可见尿量立即大量增加，因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。静注大剂量去甲肾上腺素后，血压上升（使与外周小动脉平滑肌中的α受体相结合，使之收缩）。尿量减少机制：肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉收缩，，使

6、肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。因此在临床上抢救休克病人，使用大计量的去甲肾上腺素时一定要注意患者尿量的变化。近曲小管刺激迷走神经，尿量大大减少，甚至可出现暂时无尿。其末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体向结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动受抑制，出现负性变时，变力，变传导效应，使心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减少，尿液滤过减少，尿生成减少。当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时，可使有效滤过压为0，暂时无尿。血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋，导致入球小动脉收缩，使尿量进一步减少。迷走兴奋心输出量

7、减少尿量减少速尿作用机理：它与髓袢升支粗段管腔膜载体上的Cl-的结合位点发生竞争性的结合，阻碍Cl-与载体结合，从而控制NaCl的重吸收，使肾髓质高渗梯度降低，而肾小管液中渗透压增高，使得尿液浓缩作用减弱，肾小管对水的重吸收大大减少，利尿。生化检验尿中的NaCl含量明显增多。髓袢升支粗段ADHADH有使血管平滑肌收缩的作用，可使血压升高，ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。※结果解释（1）IV生理盐水20ml