《病毒性肝炎2》ppt课件

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1、病毒性肝炎中山大学附三医院感染科谢奇峰概述病毒性肝炎是由多种肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型-A、B、C、D、E）引起的一组传染病，临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点，部分病例出现黄疸。甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎，且可发展为肝硬化和肝细胞癌。现状与意义我国目前感染率发病率高、危害大的传染病。总体人群HBV流行率57.63%。HBsAg携带率约7.18%，约10%为慢性肝炎，少数将发展为肝炎后肝硬化。每年因肝病死亡约30万人，其中50%死于原发性肝癌，后者90%以上缘于病毒性肝炎。目前尚缺乏特效治疗方法。甲、乙

2、型肝炎可用疫苗进行预防接种。甲肝病毒HAV单股线状嗜肝RNA病毒。抵抗力较强，煮沸1分钟可灭活。实验动物及体外细胞培养可生长，传代。人体内经胆汁从粪便排出，病毒血症短暂。抗HAVIgM型和IgG型：功能与意义。乙肝病毒HBV双股环状嗜肝DNA病毒。HBVDNA负链L含S、C、P、X开放读码区。编码产物。前C区突变：1896位鸟嘌呤取代腺嘌呤，TGGTAG为终止密码，HBeAg不表达。抵抗力强，耐受一般浓度消毒剂，煮沸10min灭活。基因分型：A-H抗原抗体系统：HBsAg-抗HBs：出现时间，前S1`前S2抗体。HBcAg-抗HBc：窗口期，I

3、gG及IgM型抗HBc。HBeAg-抗HBe：复制标志，前C区变异时HBeAg阴性。HBVDNAP及HBVDNA，后者可整合到肝细胞核中。乙型肝炎病毒丙肝病毒HCV单股正链RNA病毒基因型有明显地域分布特征，我国1b，基因多变性。HCV感染浓度很低，难检出病毒颗粒及血清抗原。抗HCV与HCVRNA检出特点、意义。丁肝病毒HDV缺陷RNA病毒，需HBV等存在才能成熟。HDAg，抗HDIgM,IgG，HDVRNA均为感染指标。戊肝病毒HEV单股正链RNA病毒，2亚型。经胆汁从粪中排出。血清抗体抗HEVIgG、IgM。其它肝炎病毒HGV为RNA病毒，T

4、TV为DNA病毒均以检出血中核酸作感染标志。传染源病毒携带者患者和隐性感染者甲型和戊型以急性患者和隐性感染者为主。乙型,丙型和丁型以慢性患者和携带者为主。传播途径粪口传播：甲、戊型日常接触散发，水和食物污染暴发体液传播：乙、丙、丁型血液制品、注射器、生活接触等。母婴传播：占婴幼儿HBV感染1/3以上。其它：性接触及医院内感染。易感性及免疫力甲肝：6月龄后婴幼儿易感，感染后免疫力稳定。乙肝：普遍易感，多发于婴幼儿及青少年。丙肝：普遍易感，不同株无交叉免疫，抗HCV无保护性。丁肝：抗HDV无保护性。戊肝：儿童多为隐性感染，成人临床性感染。流行特征

5、散发性发病是主要方式。相关因素。暴发性流行见于甲、戊型，与水和食物污染有关。季节分布：甲肝秋冬季高峰，戊肝爆发流行见于雨季和洪水后。地理分布：乙肝分为低、中、高度流行地区。丁肝主要见于南美、中东、巴尔干与地中海和我国西南。戊肝见于发展中国家和南亚次大陆。发病机制甲肝：HAV不直接导致肝细胞损伤，可能通过免疫介导引起。乙肝：三个阶段：免疫耐受-清除-低复制肝损伤主要因机体免疫应答所致。其确机制尚不清楚。HBV引起肝外组织损伤则主要因免疫复合物对组织的沉积所致。乙肝慢性化与免疫耐受（HBeAg)、免疫抑制及遗传因素有关。乙肝HBsAg慢性携带与年龄、

6、遗传因素有关。HBV与肝细胞癌的关系：整合、转化、原癌基因。丙肝：因免疫应答而介导肝损伤HCV基因易变异导致丙肝高慢性化HCV引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬化演变而成。丁肝：HDV对肝细胞的直接损害为主戊肝：肝损害的原因可能为免疫应答所介导。病理解剖急性病毒性肝炎：肝细胞肿胀，变性，有黄疸者可见胆汁瘀积、胆栓；重者有碎屑样坏死和桥形坏死。慢性病毒性肝炎：依据分期分级标准分为轻、中、重度。重型病毒性肝炎(肝衰竭)：急性：大块坏死或伴重度水肿。亚急性：亚大块坏死伴肝细胞再生、小胆管增生。慢性：大块、亚大块坏死伴有慢性肝病的病变背景。瘀胆型肝炎：轻度急

7、性肝炎变化，毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内胆色素滞留。肝炎肝硬化。慢性无症状携带者病理生理黄疸：细胞性黄疸。胆汁反流，胆小管受压，胆栓形成等造成瘀胆。胆红素代谢异常。肝性脑病血氨及其他毒性物质潴溜。氨基酸比例失调。假性神经递质学说：羟苯乙醇胺其它诱发因素：电解质紊乱、出血、高蛋白饮食、感染、镇静剂、放腹水。出血：凝血因子合成减少，血小板减少等。肝肾综合征：功能性肾损害，可发展为急性肾小管坏死。肝肺综合征：肺内毛细管扩张，动静脉分流，导致气体交换功能障碍。腹水：早期醛固酮增加，钠潴溜。后期门脉高压、低蛋白血症、血窦受压。临床表现潜伏期甲肝14~45天

8、，平均30天戊肝10~70天，平均40天乙肝30~180天，平均90天丙肝15~180天，平均40天丁肝可能同乙肝。急性肝炎1.急性黄疸