慢性肾功能衰竭(I)

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1、第十讲慢性肾功能衰竭ChronicRenalFailure大连医科大学附属一院肾内科林洪丽慢性肾衰竭（CRF）概述病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断治疗预后概述定义慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征一组综合征。原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。进行性，不可逆性病因和发病机制病因原发性和继发性慢性肾小球疾病、慢性间质性肾病梗阻性肾病——结石、肿瘤肾血管性疾病——肾动脉高压、肾血管畸形先天性和遗传性肾病——多

2、囊肾中国欧美慢性肾小球疾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化高血压糖尿病肾病肾小球疾病慢性肾盂肾炎多囊肾多囊肾其它系统性红斑狼疮肾炎病因一肾功能进行性恶化的机制肾小球高滤过肾小球基底膜通透性改变血压增高脂质代谢紊乱肾小管间质损伤发病机制肾小球高滤过学说↓↓↓系膜细胞增殖滤过膜损伤微血栓形成系膜外基质增多↓肾单位破坏CRF加重肾小球硬化肾小球内高血压由Brenner于八十年代初提出“三高”学说残余肾单位负荷增加↓高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系膜细胞、基质增生毛细血管压力增加、管壁增厚内皮损伤、血小板聚集、血栓

3、形成肾小球基底膜通透性改变蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，系膜基质过度增生，肾小球硬化。肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细胞增值的抑制作用减弱。蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小管内压力增高，小管基膜破裂。小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，导致细胞增值，促使肾单位功能受损。肾小管间质损伤肾小管高代谢↓耗氧量增加↓氧自由基↓Na+-H+↑和细胞内Ca2+流量↑↓肾小管、肾间质损伤肾小管间质损伤肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，致肾小球硬化；肾

4、小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。脂质代谢紊乱脂蛋白系膜细胞系膜细胞增殖基质增多肾小球硬化单核巨噬细胞泡沫细胞细胞因子炎症介质发病机制二尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素营养与代谢失调矫枉失衡学说内分泌异常蛋白质代谢产物：尿素、胍类尿素蓄积可导致：乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。胍类蓄积可导致：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。尿毒症毒素细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚芳香族胺：可能与

5、尿毒症脑病有关精脒、腐胺等小分子物质：厌食、恶心、呕吐、蛋白尿有关。尿毒症毒素中分子物质：高浓度正常代谢产物的蓄积结构正常、浓度增高的激素细胞代谢紊乱产生的多肽细胞或细菌裂解产物尿毒症毒素中分子物质毒性作用：尿毒症周围神经病变脂质代谢紊乱心血管病发症肾性骨病尿毒症毒素其他：钒、铝和砷等尿毒症骨病、精神病变等营养代谢失调蛋白质降解增加合成减少摄入量不足胃肠道功能障碍营养不良免疫球蛋白降低并发感染矫枉失衡学说当肾单位GFR进行性减少以致体内代谢失衡，为矫正平衡失调，机体出现新的动态变化，但新的变化又导致了新的不平衡和机体损害，即“矫枉

6、失衡”内分泌异常促红细胞生成素缺乏贫血活性维生素D3和PTH肾性骨病胰岛素抵抗葡萄糖耐量降低胃肠道血液系统心血管系统骨骼系统表现代谢酸中毒神经、肌肉系统呼吸系统感染皮肤表现内分泌代谢紊乱临床表现消化系统机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经系统受损有关。最早、最常见：食欲不振、恶心、呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃炎、食管炎及消化道出血等。心血管系统CRF肾血流量降低肾素-血管紧张素、醛固酮↑水、电解质代谢紊乱肾毒素聚集1.高血压水钠潴留2.心力衰竭4.动脉粥样硬化3.心肌炎、心包炎代谢产物排泄障碍血液系统贫

7、血EPO肾毒素聚集骨髓抑制红细胞寿命缩短食欲不振铁、叶酸等摄入减少CRF血液系统肾毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下降血管脆性增加出血倾向CRF肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。尿毒症性胸膜炎转移性肺钙化呼吸系统发病机制肺水肿低蛋白血症间质性肺炎心力衰竭肺毛细血管通透性增加呼吸系统神经、肌肉表现外周神经——感觉异常：“蚁行感”、“不安腿”或“烧灼足”综合征尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样震颤，进一步癫痫发作和昏迷

8、。终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。神经、肌肉表现发病机制尿毒症毒素潴留电解质和酸碱平衡紊乱感染体液渗透压改变精神刺激皮肤表现皮肤瘙痒皮肤灰黄皮肤青铜色变尿素霜转移性钙化发病机制：高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。病理类型：高转化性骨病（