非特异性心室内传导阻滞

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1、非特异性心室内传导阻滞中国人民解放军总医院 作者：卢喜烈关键词：心电生理影像诊断学心电图【定义】正常心室内传导，室上性QRS时间小于110ms。在心室内传导障碍的情况下，室上性激动下传的QRS时间≥110ms，QRS—T波形既不像左束支传导阻滞，也不像右束支传导阻滞图形，称为非特异性心室内传导阻滞（nonspecificintraventricularblock）。是一种常见而又未引起重视的心室内传导异常。常见是指在心电图描记工作中可以经常见到，但是，对有关非特异性心室内传导阻滞待研究不像左右束支阻滞那样重视。【产生机制】窦性（或室上性）激动到达心室，左束支分布的室

2、间隔左侧最早开始除极，初始向量自左向右，偏上或偏下。约10ms以后右束支除极，20ms时，左、右心室内膜开始除极，向左、右心室外膜推进。因左、右心室除极向量相反，但左心室壁比右室壁厚，所产生的电动力也比右室大，经过抵消以后，心室除极的电动力指向左下方。30—40ms左室心尖部及游离壁开始除极，电动力指向左方，偏前或偏后，50—60ms左室底部室间隔最上部除极，电动力指向左后上方。60ms以后整个心室除极结束。室上性激动在心室内传导障碍，导致QRS波群时限延长。心室内传导障碍可由心肌坏死、纤维化、钙化、浸润性病变或血供减少等引起，也可因希-浦系结构异常、束支的远端、浦

3、肯野纤维系统、心室肌细胞与浦肯野纤维交界处或弥漫性心室肌传导障碍所致。因此，发生室内传导障碍的部位分布广泛。【心电图特征】QRS波群时限取决于测量采用的方法以及受检者的年龄和性别。QRS波群的整体时限，即所有导联QRS波群最早的起点至最晚的终点之间的时限（通常来源于空间向量或波形叠加）。从定义上理解，QRS波群的整体时限要长于单个导联测得的QRS波群时限。QRS波群时限可能随心脏增大而延长。此外，胸前导联QRS波群时限一般长于肢体导联。QRS波群时限在成人和儿童也存在年龄和性别的差异。年龄小于4岁的儿童，QRS波群时限≥90ms即视为延长；4~16岁者，QRS波群时

4、限≥100ms方为延长；成年男性，QRS波群时限可达110ms。一组725例年龄超过18岁的正常男性，QRS波群时限在74~114ms，平均95ms。考虑到QRS波群时限的全球资料以及年龄、性别、种族等相关数据的研究还在不断进展中，由美国心脏协会临床心脏病分会心电图及心律失常委员会（AmericanHeartAssociationElectrocardiographandArrhythmiasCommittee，CouncilonClinicalCardiology）；美国心脏病学基金会（AmericanCollegeofCardiologyFoundation，A

5、CCF）；心律协会（HeartRhythmSociety）共同制定建议目前年龄≥16岁者，QRS波群时限>110ms应视为异常。非特异性心室内传导阻滞心电图表现为暂时性和永久性非特异性心室内传导阻滞。一、暂时性非特异性心室内传导阻滞暂时性非特异性心室内传导阻滞于伴随急性心室内传导系统和心室肌的损害而存在，引起一过性非特异性室内传导阻滞，又随心室内传导系统或心室肌传导功能改善而消失。（一）变异型心绞痛变异型心绞痛发作，病变部位的冠状血管发生痉挛性闭塞或几乎完全性闭塞，立即出现急性心肌缺血损伤，损伤区的导联上ST段立即显著抬高，T波直立。对应导联可有ST段下降，部分患者

6、QRS时间增宽可达120ms。可伴有QRS、ST—T及QT间期电交替。心绞痛缓解以后，QRS时间迅速恢复正常。急性心肌损伤时QRS延长的机制是心肌缺血损伤区传导速度减慢造成的（图1）。图1变异型心绞痛发作时出现阵发性心室内传导阻滞图形   男性，77岁，心电图A心绞痛发作时，QRS时限延长至0.12s，II、III、avF、V5、V6导联ST段提高0.225-0.50mV,I、aVR、aVL、V1-V3导联ST下降0.05-0.20mV，图B记录于症状缓解以后，室内阻滞消失，ST-T恢复正常。（二）心肌梗死超急性损伤期心肌梗死超急性损伤型心电图特征：①ST段斜型抬高

7、。②T波高耸。③急性损伤型阻滞，即QRS时间增宽，呈非特异性室内传导阻滞图形。QRS增宽是暂时性的。及时再灌注以后可不发生急性心肌梗死，心电图迅速恢复原状。如发生坏死型Q波，QRS时间也很快变窄（图2）。图2超急性损伤期伴急性损伤阻滞图A对照心电图，QRS时限90ms。V5、V6导联ST压低，t波低平。图B描记于心绞痛发作时，V2-V4导联ST损伤型抬高，QRS时限126ms,急性损伤阻滞（三）高钾血症各种病因引起的血钾升高达≧5.5mmol/L以上，P波降低，QRS时间延长≥110ms，呈非特异性室内传导阻滞图形。血液透析，血钾下降至正常，QRS时间迅速变窄。