由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜

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1、黄疸概念：由于血浆胆红素浓度增高引起的巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织黄染的现象称为黄疸。一、胆红素的正常代谢（一）胆红素的来源1、衰老红细胞的血红蛋白：占80%2、旁路性胆红素：骨髓内的幼红细胞有少量的血红素被分解为胆红素；3、组织中非血红蛋白的血红素：细胞色素、肌红蛋白等裂解为胆红素。（二）胆红素的生成衰老的红细胞被单核—巨噬细胞系统破坏后，其中的血红蛋白分解生成血红素，血红素在酶的作用下形成胆红素。此种胆红素未经肝脏处理，即未与葡萄糖醛酸基结合，故称未结合型（非酯型）胆红素。又称间接胆红素。（三）肝脏对胆红素的处理1、摄取：未结合型胆红素随血液循环运行到肝脏后，脱去白蛋白进

2、入肝细胞，与细胞内载体蛋白（Y、Z蛋白）结合，被送到滑面内质网。2、结合：未结合型胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶（BGT）作用下，形成结合型（酯型）胆红素。又称直接胆红素。3、排泄：结合型胆红素形成后，由肝细胞分泌到毛细胆管。胆红素的正常代谢（四）胆红素的肠内代谢结合型（酯型）胆红素随胆汁排入肠道后，在细菌的作用下，形成尿（粪）胆原;粪胆原在肠道下段与空气接触后氧化为粪胆素随粪便排出体外;小部分粪胆原由肠道吸收经门静脉回肝，大部分随胆汁排入肠，形成肝肠循环;小部分进入体循环经肾随尿排出。二、

3、黄疸的分类1、根据发病学原因分为：溶血性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸2、根据病变发生的部位分为

4、：肝前性黄疸肝性黄疸肝后性黄疸。3、根据血清中增多的胆红素的种类分为：非酯型黄疸、酯型黄疸三、黄疸的病因和发病机理（一）溶血性黄疸：[病因]：各种原因引起的溶血：①免疫性因素：如异型输血、新生儿溶血等②生物性因素：如病毒、细菌感染引起的脾功能亢进，红细胞被破坏③理化因素：如大面积烧伤引起的溶血④遗传因素：如蚕豆病。[发病机理及特点]：1、血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高：由于胆红素的生成超过肝脏处理的能力，故血清非酯型（未结合型）胆红素浓度升高，胆红素定性试验呈间接反应阳性。2、粪（尿）中粪（尿）胆素原增多：由于肝细胞对胆红素的摄取、酯化和排泄功能代偿性加强，进入肠内的酯型（

5、结合型）胆红素增多，肠内粪胆原增多，进一步氧化形成的粪胆素也增多并使粪便颜色加深。由此经肠吸收入血再经肾排出的尿胆素也增多。3、尿中无胆红素：由于未结合胆红素入血与白蛋白结合牢固，不能通过肾小球排出。（二）肝细胞型黄疸[病因]：肝对胆红素的处理包括：肝细胞对胆红素的摄取、结合（酯化）和分泌排泄三个过程。1、肝细胞对胆红素的摄取、运载功能障碍：见于肝细胞内载体蛋白不足或缺乏，使肝细胞从血中摄取胆红素能力降低，导致血中非酯型（未结合型）胆红素增多。如先天性非溶血性黄疸。服用磺溴肽药物，药物与载体蛋白竞争性结合，抑制肝对胆红素的摄取。2、肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍：先天性或后天性

6、因素造成肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，使肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍，导致血中非酯型（未结合型）胆红素增多。如肝炎等引起的肝细胞损伤、新生儿生理性黄疸、新生儿非溶血性家族性黄疸。3、肝细胞对胆红素的分泌排泄障碍：在肝细胞内形成的酯型胆红素必须经细胞器的作用，才能分泌到毛细胆管；然后再经各级胆管向肝外排泄。以上任何一处发生障碍，均导致导致血中酯型（结合型）胆红素增多。4、肝细胞对胆红素的综合处理功能障碍：见于急性或慢性肝细胞损伤，如感染、中毒、肝硬变、肝癌等肝细胞对胆红素的摄取、结合（酯化）和分泌排泄均发生障碍，导致血中酯型与非酯型胆红素均增多。[发病机理及特点]：①血清酯型

7、与非酯型胆红素均升高：机理见上②粪中粪胆素原减少尿中胆素原增多：由于肝细胞排泄功能减弱，进入肠道的酯型胆红素减少，所以粪中粪胆素原含量减少，粪便颜色变浅；但因肝细胞的摄取功能障碍，从肠道回肝的尿胆素原经体循环到肾由尿排出增多，故尿中尿胆素原增加。③尿中有胆红素：由于血中酯型胆红素均增多，其可通过肾滤出。（三）梗阻性黄疸[病因]：常见于胆道结石、胆管炎、蛔虫、肿瘤等，使胆道狭窄后阻塞，使阻塞上端的胆管内胆汁淤积，毛细胆管等破裂，酯型胆红素入血窦，血中酯型胆红素增多。[发病机理及特点]：1、血清酯型胆红素升高：机理见上2、粪（尿）中粪（尿）胆素原减少或消失：由于胆道阻塞，胆汁不能排入

8、肠道或排入减少，粪尿中胆素原减少或消失，故粪便呈白陶土色。3、尿中有胆红素。四、新生儿生理性黄疸的原因及对机体的影响[原因]：①    新生儿出生后红细胞一时性破坏，肝细胞对胆红素代谢负荷增加；②    新生儿肝细胞内载体蛋白不足，肝细胞对胆红素摄取、运载降低；③  新生儿肝内葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，使肝细胞对胆红素的结合（酯化）障碍。[对机体的影响]：新生儿出生后数日内血浆非酯型胆红素升高（一般不>12mg/dl），引起一时性黄疸，1—2周后逐渐消退。五、核黄疸的原因及对机体的