休克 浅淡2011年

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1、休克邓松华安徽医科大学基础医学院一、概述二、休克的分期及发病机制三、体液因素在休克中的作用四、休克细胞代谢改变及器官功能障碍五、各类休克特点六、休克治疗原则一、概述（一）对休克认识几个时期1、全身病征描述阶段Shock为震荡、打击之意—1731年法国医生Ledran把被子弹击中时状态，即遭受刺激、危急状态谓之休克—1743年其首次将该词用于医学—19世纪Warren等描述临床患者“面色苍白、四肢厥冷、神志淡漠、脉搏细速”等，体征为低血压。2、急性循环衰竭观点提出二战期间cannon、wiggers等系统提出该观点，Wiggers等做了大量动物实验，发表了“休克生理

2、学”认为：急性循环紊乱——血管运动中枢麻痹——外周血管扩张——循环血量不足——血压降低——中枢抑制加重其本质：血管扩张，血压下降目的：回升血压，用血管收缩剂3、微循环学说提出20世纪60年代Lillehei提出，休克本质是微循环障碍,是由于交感肾上腺髓质兴奋，微循环血流发生变化。其基本概念是：由于强烈致病因子作用下，机体微循环灌流急剧下降，组织器官（重要生命器官）机能代谢严重障碍，细胞功能紊乱的全身性病理过程。其本质：交感肾上腺髓质兴奋，血管收缩，微循环障碍目的：改善微循环，用血管扩张剂4、细胞分子水平80年代以来，热点转入对各类休克研究，特别是败血症休克因其机制

3、复杂，除微循环障碍外，同炎症、细胞因子释放和细胞内信号转导通路活化有关，并从细胞、分子水平加以研究，取得重大成果。（二）病因和分类1、病因学分类（1）失血性休克—急性大出血（妇科、消化道、外伤）出血量如大于总血量20%以上，即可出现休克，>45%，休克~死亡大量体液丢失—泻、吐、大汗等（2）创伤性休克—各种严重创伤、骨折、挤压伤、大手术等（失血和强烈刺激）（3）烧伤性休克—大面积严重烧伤，大量血浆渗出、丢失，（48h内发生均属）可疼痛、低容量、感染等。（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、严重心律失常，心挤压、肺栓塞等心输出量急剧下降，组织灌流不足（5）感染性休

4、克—细菌、病毒等，大以G-菌引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见肺炎双球菌（6）过敏性休克—青霉素、血清、疫苗等过敏（7）神经源性休克—剧烈疼痛，高位脊髓麻痹2、血液动力学分类（外周血管阻力变化）（1）低动力型—低排高阻型心指数下降（单位体表面积与每分心输出量之比）总外周阻力增加（平均A压—右心房压力/心输量）中心静脉压下降脉压缩小—又称冷休克（皮肤湿冷、紫绀、脉细、尿少）—见于失血、烧伤、心源性及大部感染性休克（2）高动力型—高排低阻型心指数增加，总外阻力下降，CVP增高，血压可正常—或下降特点为A-V氧差下降，血乳酸增加又称暖休克—皮肤潮红、干燥、呼吸急促

5、、脉实有力（3）低排低阻型—心输出量下降，总外周阻力降低，平均动脉压降低3、按休克发生始动环节分（组织有效灌流减少是休克发生共同基础，有效组织灌流取决①足够的血量②正常血管舒缩功能③正常心泵功能）（1）低血容量性休克（失血、失液、血浆丢失），静脉回流不足，心输出量下降,血压降低—失血性、创伤性、烧伤性休克（2）心源性休克（心泵功能障碍）灌流下降、心梗、大手术（3）血管源性休克—血管容量增加—过敏性休克，神经源性休克有人认为不属真正休克二、休克的分期及发病机制（一）休克早期—缺血性缺氧期机体处于代偿动员阶段，不同原因休克，机体反应基本一致1、机制：失血性—血压下降创

6、伤性—疼痛感染性—内毒素拟交感作用心源性—心输出量下降交感—肾上腺髓质+—儿茶酚胺增加儿茶酚胺大量入血——血管收缩——微循环血流缓慢——微循环灌流下降血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血*其他体液因子“II”、TXA2、ET、MDF、LTS等——血管收缩2、早期反应具代偿意义（1）“自我输血”—儿茶酚胺增加，小V，微V收缩，血压可不降，保证心脑生命器官血供（2）“自我输液”—微A比微V对儿茶酚胺更敏感，毛管前阻力>后阻力（加上吻合支开放）—“毛管”流体静压下降—组织液入血—回心血量增加（最初2小时内50—120ml/h回流，成人总量可达1500ml）（3）血流重

7、分布：皮肤、内脏、肾血管收缩，脑、冠状血管变化不大，可轻度扩张（4）肾素、II、醛增加ADH增加Na+、H2O重吸收增加（血量下降—回心血量下降—左心房容量感受器冲动下降—通过迷走神经、颈A窦神经—ADH增加)3、临床：轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、尿量减少，血量可降可不降（血压不是主要指标）抢救及时可转危为安（二）休克期—淤血性缺O2期1、机制：（1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐受性差，微静脉耐受性较强，微动脉扩张，微静脉仍收缩灌>流，血淤积在“真毛管网”中回心血量下降（2）灌>流“毛管”流体静压增高液体外渗（3）缺O2—肥大

8、细胞释放组