50例扩张型心肌病的临床心电图分析

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1、50例扩张型心肌病的临床心电图分析［摘要］目的总结扩张型心肌病(DCM)的心电图表现，为其临床诊断提供参考依据。方法50例扩张型心肌病患者均行标准12导联心电图检查，观察DCV1患者的心电图情况，同时选择同期健康体检者50名设为对照组，对比分析两组的P-R间期，QRS时限、QTc情况。结果DCM患者心电图主要为心律失常，包括异位搏动及异位心律、传导阻滞、房室肥大及心率改变等。其屮DCM组的QRS时间及Q-T间期、QTc分别高于对照组,差异有统计学意义(卩〈0.05)o结论DCM心电图有多方面的异常表现，与病情严重程度密切有关，常规心电图检查简便、经济、快捷，为扩张型心肌病的诊断提

2、供了有效的参考依据。［关键词］扩张型心肌病；心电图；心律失常［中图分类号］R540.4+1［文献标识码］B［文章编号］1673-9701(2013)13-0011-02扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)早期症状不明显或不典型，临床表现以进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞或猝死为基本特征［1］。心电图目前为临床心血管领域屮最常用无创性检查方法，对于提高扩张型心肌病的早期诊断起了重耍作用。扩张型心肌病的心电图表现多样复杂，很少具有正常心电图表现，缺乏特异性。为总结扩张型心肌病的心电图特点，本文现将我院2007年1月〜2012年1月收治的50例扩张型心肌

3、病患者的临床资料及心电图特征分析如下。1资料与方法1.1一般资料本研究中的50例扩张型心肌病患者为2007年1月〜2012年1月在我院住院治疗的患者，全部患者均符合1995年WH0/TSFC制定的诊断标准[2],排除高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、糖尿病性心脏病、急性及陈旧性心肌梗死。50例患者中男34例，女16例；年龄33〜71岁，平均(4&7±8.5)岁；心功能II级10例，III级21例，V级19例。同时选择同期健康体检者50名设为对照组，其中男29名，女21名，年龄36-72岁，平均(50.2±2.1)岁。1・2心电图检查采用标准12导联。以25mm/s走纸速度及10

4、mm/mV定标。测量P-R间期，QRS时限、QTco1.3统计学方法采用SPSS12.0软件进行统计学分析，P-R间期，QRS时限、QTc等计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1扩张型心肌病的心电图表现主要为心律失常，包扌舌异位搏动及异位心律、传导阻滞、房室肥大及心率改变等，具体见表1。另外，出现ST-T改变5例，ST段下移多表现在I、aVL、V4〜V6导联，大多数呈水平型压低，少数为下垂型压低，T波异常以倒置为主。异常Q波11例，深而不宽，Q波时限小于0.04s,多表现在前间隔(VI、V2)导联，其次为II、III、aVF导联。Q-T间期延长1例、胸导

5、联低电压5例、左室高电压3例。2.2扩张型心肌病组与对照组心电图比较DCM组的QRS时间及Q-T间期、QTc分别与对照组比较，差异有统计学意义(t二2.235、2.342.2.573,P<0.05)。3讨论DCM是一种以心腔扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的心肌疾病，近年来发病率逐年增高，发病年龄为20〜50岁，男性多于女性。DCM的心电图表现多种多样，心律失常发牛率高，考虑可能与DCM广泛纤维化、心肌细胞内钙超负荷、氧自由基增高、细胞因子及持续性病毒感染等导致心肌细胞电不稳定性有关［3］。①异位搏动和异位心律发生机制与折返、触发活动、自动除极等有关,利尿剂、抗心律失常药常诱发或

6、使其活动加强。本组以室性早搏和心房颤动多见，分别占32.0%和26.0%o②传导阻滞是心电图的一项重要反应，木组资料显示，50例DCM患者以室内传导阻滞多见，尤其左束支及其分支阻滞最多见，其原因可能与DCM心肌受损，增加了心肌细胞压力负荷及容量负荷以及心肌细胞收到牵拉刺激有关。因此，遇到原因不明的左束支传导阻滞应予重视并长期随访，这可能是DCM的早期表现之一。研究发现，P-R间期和QRS时限进行性延长是DCM患者心电图上连续的改变，82%的病例出现传导进行性加重，以P-R间期延长为特征的I度房室传导阻滞发生率甚高，QRS时限延长明显。本组资料显示，DCM组的QRS时间及Q-T间期

7、、QTc分别高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)o与张世袍等［4］的报道基本一致。③房室肥大系由心房、心室负荷过重所致，患者由于心室腔扩大以及心肌细胞变性所致传导功能低下使心肌激动的总时程延长，心肌劳损以及相对性供血不足导致心肌复极顺序发生改变，心电图表现为房室肥大［5］。本组以左室肥大和左心房肥大多见，分别占14.0%和10.0%。④其他如病理性界常Q波的产生可能与心肌的片状坏死和瘢痕形成有关，应注意与心肌梗死相鉴别。DCM患者出现ST-T改变的病理基础是心肌细胞变性，